二氧化碳的腐蚀性及其防护措施
干燥的CO2气体本身没有腐蚀性。CO2较易溶解在水中，二氧化碳溶于水后对部分金属材料有较强的腐蚀性，由此而引起的材料破坏统称CO2腐蚀。在相同的PH值下，由于CO2的总酸度比盐酸高，因此，它对钢铁的腐蚀比盐酸还严重。
CO2腐蚀受到众多因素的影响，概括起来主要可分为：
1．环境因素包括CO2分压（Pco2）、介质温度（T）、水介质矿化度、PH值、水溶液中Cl2、HCO3、Ca、Mg、微量H2S和O2、细菌等的含量，油气混合介质中的蜡含量，介质载荷、流速及流动状态，材料表面垢的结构与性质等。
2．材料因素包括材料种类，材料中合金元素Cr、C、Ni、Si、Mo、Cu、Co等的含量，材料表面膜等。
CO2对设备可形成全面腐蚀（也称均匀腐蚀），也可形成局部腐蚀。形成全面腐蚀时，金属的全部或大部面积上均匀地受到破坏，常用单位时间、单位面积上的材料损失的质量或单位时间内材料损失的平均厚度来表示均匀腐蚀速率。形成局部腐蚀时，钢铁表面某些局部发生严重的腐蚀而其他部分没有腐蚀或依然只发生轻微的腐蚀。不同类型的局部腐蚀形态不同，例如，点蚀出现凹空并且四周光滑，台地腐蚀出现较大面积的凹台，底部平整，周边垂直凹底，流动诱使局部腐蚀形状如凹沟，即平行于物流流动方向的刀形线槽沟。
CO2腐蚀的控制
CO2溶于水对钢铁有强烈的腐蚀性，因此，在化学和石油工业中有必要采取一些防护措施控制CO2的 腐蚀。这些防护措施主要分为：
1．调整碳钢和低合金钢的成分，以增加金属的耐蚀性，甚至采用非金属材料；
2．改变金属的使用环境，以降低环境对金属的腐蚀；
3．使用缓蚀剂；
4．电化学保护；
5． 采用保护性覆盖层
关于二氧化碳的腐蚀性
“CO2腐蚀”这个术语1925年**次被API（美国石油学会）采用。1943年，**认为出现在Texas油田的气井下油管的腐蚀为CO2腐蚀。CO2在水介质中能引起钢铁*的全面腐蚀和严重的局部腐蚀，管道和设备发生早期腐蚀，往往造成严重的后果。在前苏联，油田设备CO2腐蚀是在1961～1962年开发克拉斯诺尔边疆区油气田时**发现的，设备内表面的腐蚀速度达5～8mm·a-1，导致设备损坏和产生事故隐患。美国Little Creek油田实施CO2驱油试验期间，在无任何抑制的情况下，不到5个月的时间采油井油管管壁就腐蚀穿孔，腐蚀速度高达12.7mm·a-1。油气田中这种恶性事故是CO2腐蚀的直接结果，它不仅造成巨大的经济损失，而且造成严重的社会后果。类似的CO2腐蚀破坏事故在南海油田、四川油气田都发生过。
在化肥生产等化工设备中，也常发生CO2腐蚀。如镇海石化总厂的大型化肥厂的高压CO2水冷器，将CO2气体冷却到合适温度后进入高压合成系统。该设备是U型管换热器。**台U型管材质为3074L不锈钢，壁厚3mm，投产后一个半月因发生严重的点蚀，而造成泄漏。*二台管子材料换成2RE69不锈钢，使用40多天又因泄漏管太多而报废。
在制氢装置的给水预热器、冷却器等部件，由于输送含CO2、CO等气体，也经常发生CO2腐蚀破坏事故，主要是露点附近的CO2腐蚀，这种腐蚀呈点蚀状态，压力愈高水分愈多，则露点愈低，腐蚀愈严重。对于碳钢，在压力15×105Pa条件下，腐蚀速度会高达17mm/a。1996年荷兰的Zeist城，煤气管道和煤气储罐（直径3m）发生的爆炸事故，以及1966年6月世界上较早的日本大型**制造装置的管道系统中的碳钢凸绕、喷嘴等的焊接区发生了开裂，造成内部气体喷出，这两类事故后来经调查研究都被认为是在CO2-CO-H2O介质中发生的应力腐蚀裂开造成的。
二氧化碳是一种在常温下无色无味无臭的气体。化学式为CO₂，式量44.01，碳氧化物之一，俗名碳酸气，也称碳酸酐或碳酐。常温下是一种无色无味气体，密度比空气略大，溶于水(1体积H₂O可溶解1体积CO₂)，并生成碳酸。固态二氧化碳俗称干冰，升华时可吸收大量热，因而用作制冷剂，如人工降雨，也常在舞美中用于制造烟雾(干冰升华吸热，液化空气中的水蒸气)。
基本简介
二氧化碳（英文名称：Carbon dioxide）是空气中常见的化合物，其分子式为CO₂，由两个氧原子与一个碳原子通过共价键连接而成。空气中有微量的二氧化碳，约占空气总体积的0.03％。二氧化碳能溶于水中，形成碳酸，碳酸是一种弱酸。由于空气中含有二氧化碳，所以通常情况下雨水的PH值大于等于5.6[1]（CO₂本身没有毒性，但当空气中的CO₂**过正常含量时，会对人体产生有害的影响。）
性质
碳氧化物之一，是一种无机物，常温下是一种无色无味气体，且无毒。密度比空气略大，能溶于水，并生成碳酸。（碳酸饮料基本原理）使紫色石蕊溶液变红，一定量的CO₂可以使澄清的石灰水（Ca(OH)₂）变浑浊，在做关于呼吸作用的产物等产生二氧化碳的试验都可以用到，还可以支持镁带燃烧。
本段构成原理
C原子以sp杂化轨道形成δ键。分子形状为直线形。非极性分子。在CO₂分子中，碳原子采用sp杂化轨道与氧原子成键。C原子的两个sp杂化轨道分别与两个O原子生成两个σ键。C原子上两个未参加杂化的p轨道与sp杂化轨道成直角，并且从侧面同氧原子的p轨道分别肩并肩地发生重叠，生成两个∏三中心四电子的离域键。因此，缩短了碳—氧原子间地距离，使CO2中碳氧键具有一定程度的叁键特征。决定分子形状的是sp杂化轨道，CO₂为直线型分子式。二氧化碳密度较空气大，当二氧化碳少时对人体无危害，但其**过一定量时会影响人（其他生物也是）的呼吸，原因是血液中的碳酸浓度增大，酸性增强，并产生酸中毒。空气中二氧化碳的体积分数为1%时，感到气闷，头昏，心悸；4%-5%时感到眩晕。6%以上时使人神志不清、呼吸逐渐停止以致死亡
空气中有微量的二氧化碳，约占0.039%。二氧化碳能溶于水中，形成碳酸，碳酸是一种弱酸。
二氧化碳平均约占大气体积的387ppm。大气中的二氧化碳含量随季节变化，这主要是由于植物生长的季节性变化而导致的。当春夏季来临时，植物由于光合作用消耗二氧化碳，其含量随之减少；反之，当秋冬季来临时，植物不但不进行光合作用，反而制造二氧化碳，其含量随之上升。二氧化碳常压下为无色、无臭、不助燃[1]、不可燃的气体。二氧化碳是一种温室气体因为它发送可见光，但在强烈吸收红外线。二氧化碳的浓度于2009年增长了约二百万分之一。
基本用途
二氧化碳
固态二氧化碳俗称干冰，升华时可吸收大量热，因而用作制冷剂，如人工降雨，也常在舞台中用于制造烟雾。二氧化碳一般不燃烧也不支持燃烧，常温下密度比空气略大，受热膨胀后则会聚集于上方。也常被用作灭火剂但Mg、Na、K等燃烧时不能用CO₂来灭火，因为：2Mg+CO₂==点燃==2MgO+C、4Na+CO₂==点燃==2Na₂O+C、4K+CO₂==点燃==2K₂O+C。
二氧化碳是绿色植物光合作用不可缺少的原料，温室中常用二氧化碳作肥料。光合作用总反应：CO2+H2O —叶绿体、光照→ C6H12O6 + O2注意：光合作用释放的氧气全部来自水，光合作用的产物不仅是糖类，还有氨基酸（无蛋白质）、脂肪，因此光合作用产物应当是**物。
各步分反应：2H₂O —光照→ 2H₂↑+ O₂↑（水的光解） NADP+ + 2e- + H+ → NADPH（递氢） ADP + Pi —→ ATP （递能） CO?+C5化合物→C6化合物（二氧化碳的固定） C6化合物 —ATP、NADPH→（CH₂O）n + C5化合物（**物的生成）
二氧化碳还可用于制取金刚石，反应的化学方程式为4Na+CO₂=2Na₂O+C，反应的条件为440℃及800个大气压，在这样的条件下，二氧化碳会形成**流体，能够吸附在钠的表面，加速电子从钠传递至二氧化碳的过程。当温度降低至400℃时，就没有金刚石的产生了，当压力下降时，生成物也主要以石墨为主。
液体二氧化碳密度1.1克/升。液体二氧化碳蒸发时或在加压冷却时可凝成固体二氧化碳，俗称干冰，是一种低温致冷剂，密度为1.56克/厘米3。二氧化碳能溶于水，20℃时每100体积水可溶88体积二氧化碳，一部分跟水反应生成碳酸。化学性质稳定，没有可燃性，一般不支持燃烧，但活泼金属可在二氧化碳中燃烧，如点燃的镁条可在二氧化碳中燃烧生成氧化镁和碳。二氧化碳是酸性氧化物，可跟碱或碱性氧化物反应生成碳酸盐。跟氨水反应生成碳酸氢铵。无毒，但空气中二氧化碳含量过高时，也会使人因缺氧而发生窒息。绿色植物能将二氧化碳跟水在光合作用下合成**物。二氧化碳可用于制造碳酸氢铵、小苏打、纯碱、尿素、铅白颜料、饮料、灭火器以及铸钢件的淬火。二氧化碳在大气中约占总体积的0.03%，人呼出的气体中二氧化碳约占4%。实验室中常用盐酸跟大理石反应制取二氧化碳，工业上用煅烧石灰石或酿酒的发酵气中来获得二氧化碳。
二氧化碳对农业的影响
实验证明在CO2高浓度的环境下，植物会生长得更快速和高大。但是，‘**变暖’的结果可会影响大气环流，继 而改变**的雨量分布与及各大洲表面土壤的含水量。由于未能清楚了解‘**变暖’对各地区性气候的影响，以致对植物生态所 产生的转变亦未能确定。
液态二氧化碳指的是高压低温下将二氧化碳气体液化为液体形态。液态的二氧化碳是一种制冷剂，可以用来保藏，也可用于人工降雨。它还是一种工业原料，可用于制纯碱、尿素和汽水。
液体二氧化碳，密度1.101g/cm，(-37℃);
二氧化碳溶于水后，水中PH值会降低，会对水中生物产生危害;
液态二氧化碳蒸发时会吸收大量的热;当它放出大量的热时，则会凝成固体二氧化碳，俗称干冰。
操作人员经过专门培训，严格遵守操作规程。
搬运时轻装轻卸，防止钢瓶及附件破损。配备泄漏应急处理设备。
配备自吸式呼吸面具。
包装的气瓶上均有使用的年限，凡到期的气瓶送往有关部门进行安全，方能继续使用。
瓶装气体产品在运输储存、使用时都应分类堆放，严禁可燃气体与助燃气体堆放在一起，不准靠近明火和热源，应做到勿近火、勿沾油腊、勿爆晒、勿重抛、勿撞击，严禁在气瓶身上进行引弧或电弧，严禁野蛮装卸。
游离二氧化碳是指溶于水中的二氧化碳。水体中的二氧化碳来自**物的分解剂接触空气时的吸收等过程。其溶解度与温度、压力等有关。游离二氧化碳的含量，可在规定条件下用碱液滴定法测定，或根据水的pH值和碱度通过计算得到，用二氧化碳的每毫升毫克数表示。游离二氧化碳能使碳酸钙变成可溶性重碳酸盐，此时的游离二氧化碳被称为侵蚀性二氧化碳。对混凝土与金属有破坏作用，特别是与氧共存时，对金属的侵蚀性更强。二氧化碳在地下水中含量一般为10-50mg/L，高时达100-200mg/L。地面水中含量在10-20mg/L。水中侵蚀性二氧化碳含量低于15mg/L，可以认为对混凝土无侵蚀性。
二氧化碳点阵激光治疗仪，新一代激光换肤系统，同时具备了**脉冲和激光扫描输出功能，可以*、准确的进行各种精细的激光手术，特别适用于人体整形和面部手术。系统配备的高速图形扫描器，可扫描输出不同形状的图形，可根据不同患者的需求，提供个性化的**方案。
采用扫描点阵方式发射激光，在表皮形成一个由激光作用点阵和间隔组成的灼烧区，每个激光作用点由单个或数个高能激光脉冲组成，可直接穿透至真皮层，在瞬间气化掉皱纹或瘢痕处的组织，同时刺激胶原蛋白的增生，进而启动组织修复、胶原重排等一系列肌肤反应。胶原纤维在激光的作用下产生大约三分之一的收缩，细小的皱纹被拉平，深度的皱纹变浅变细，皮肤变得紧致光泽。
功能特点
1、非碳化切除和汽化组织
2、胶原蛋白增生，皮肤可长时间保持**效果
3、单膜激光器与点阵图形扫描发生器协同作用，应用**脉冲技术，手术精度更高，**时间缩短，热损伤小，创面小，愈合较快
4、人机界面，操作简便易学
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产品优势
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2、取教训**脉冲点阵激光把激光提高到一个新水平。医生可以用其*特的功能，艺术性的综合**，一次**就能满足爱美者*特的体型、轮廓和需求。
3、**脉冲微桥点阵激光弥补了恢复期需很长时间的**技术的不足，照顾到每一个病人的具体的要求。
4、采用单次艺术性的综合**，在临床和的效果上更能精确控制，取得的效果更显著更精确，恢复时间更短。
5、能有效避免热损伤等副作用，同时可以促进皮肤的愈合。
适用范围
1、各种皱纹(额纹、眉间纹、眼周皱口周皱纹、颈纹、腹部妊娠纹等)
2、皮肤松弛下垂、眼袋、痤疮(青春痘)印记
3、各种瘢痕(外伤瘢痕、烧伤瘢痕、缝线瘢痕)
4、色斑、鱼鳞病、鸡皮病、红血丝等
5、色素病变(雀斑，太阳斑，老年斑，黄褐斑等)
6、血管病变(毛细血管增生，酒糟鼻)
二氧化碳潴留同缺氧一样，是一个**病理学名词，各种原因引起呼吸功能障碍，导致缺氧，使得二氧化碳增加、堆积、潴留，影响细胞正常代谢和气体交换，从而导致二氧化碳潴留，出现一系列临床表现。
血液中的O2以溶解的和结合的两种形式存在。溶解的量较少，仅占血液总O2含量的约1.5%，结合的占 98.5%左右。O2的结合形式是氧合血红蛋白(HbO2)。血红蛋白(hemoglobin,Hb)是红细胞内的色蛋白，它的分子结构特征使之成为较好的运O2工具。Hb还参与CO2的运输，所以在血液气体运输方面Hb占较为重要的地位。
作用
血液中的二氧化碳以碳酸氢盐为其较主要的形式，约占血二氧化碳总量的88%。二氧化碳从组织进入血液，同水发生反应形成碳酸，这一反应主要在红细胞内进行。碳酸电离为氢离子和碳酸氢根离子，红细胞内碳酸氢根离子浓度逐渐升高，同时向血浆内扩散，并与血浆内钠离子结合为碳酸氢盐，溶解于血浆中而运输。同时血浆内氯离子向红细胞转移。另一方面碳酸电离出的氢离子能*与氧合血红蛋白结合，生成还原血红蛋白，同时释放氧。氢离子与血红蛋白结合不仅能促进更多的二氧化碳转变为碳酸氢根离子有利于更多的氧释二氧化碳的运输，而且还能促进放，有利于组织氧的供给。
二氧化碳潴留的影响
(一)酸碱平衡失调及电解质紊乱
正常人每日由肾排出固定酸的量有一定限度，而经肺排出的H2CO3(挥发酸)则相当大，所以，呼吸衰竭时会严重影响酸碱平衡的调节和体液电解质含量。
1、酸碱平衡失调由于通气障碍所致呼吸衰竭，因大量CO2潴留，PaCO2升高，而引起呼吸性酸中毒;同时因严重缺氧，氧化过程障碍，酸性代谢产物又增多，常可并发代谢性酸中毒。如果患者合并肾功能不全或感染、休克等，则因肾排酸保碱功能障碍或体内固定酸产生增多而加重代谢性酸中毒。换气障碍引起的呼吸衰竭，因缺氧可出现代偿性通气过度，使CO2排出过多，所以在发生代谢性酸中毒的同时可并发呼吸性碱中毒。某些呼吸衰竭患者发生的代谢性碱中毒多为医源性的，常出现在**后，如在慢性呼吸性酸中毒**中人工呼吸机使用不当，CO2排出过快过多，使血中H2CO3 明显减少，而此时通过代偿调节所增加的HCO3又不能*随尿排出，故可发生代谢性碱中毒;在纠正酸中毒时补碱过量亦可引起代谢性碱中毒，如钾摄入不足又应用大量排钾性利尿剂和肾上腺皮质激素，均可导致低钾血症性碱中毒。
2、电解质紊乱呼吸性酸中毒时，常引起血Cl降低和HCO3增多，这是由于:①肾小管泌氢增加， NaHCO3重吸收增多，同时有较多的Cl以NH4Cl的形式随尿排出;②长期使用利尿剂或颅内压升高发生呕吐亦可丢失过多的Cl③当血液中CO2蓄积，红细胞内的HCO3与血浆Cl交换引起血Cl降低。血钾、血钠、血钙的变化，受酸碱平衡紊乱、**措施及肾功能的影响，其浓度可正常，亦可升高或降低。
(二)**神经系统的变化--肺性脑病
1、CO2潴留使脑脊液氢离子浓度增加，影响脑细胞代谢，降低脑细胞兴奋性，抑制皮质活动;随着CO2的增加，对皮质下层刺激加强，引起皮质兴奋;若CO2继续升高，皮质下层受抑制，使**神经处于麻醉状态。在出现麻醉前的患者，往往有失眠、精神兴奋、烦躁不安的先兆兴奋症状。
2、肺性脑病是指由于呼吸衰竭而引起的以**神经系统功能障碍为主要表现的综合征。临床上，早期由于兴奋过程增强，患者表现有记忆力减退、头痛、头晕、烦躁不安、幻觉、精神错乱等。当PaCO2达到10.6kPa(80mmHg)以上时，大脑皮质发生抑制，患者逐渐转为表情淡漠。嗜睡、意识不清、昏迷等。肺性脑病早期多为功能性障碍，出现脑血管扩张、充血。晚期可有脑水肿，脑出血等严重病变。肺性脑病是由缺氧、高碳酸血症、酸中毒、脑内微血栓形成等综合作用的结果。
3、高碳酸血症和酸中毒PaCO2升高不但抑制**神经系统功能，而且还可直接作用于脑血管，当PaCO2**过正常水平1.33kPa (10mmHg)时脑血管扩张，脑血流量可增加50%。PaCO2过高，可使脑血管明显扩张充血，同时毛细血管壁通透性增高，引起血管源性脑水肿，颅内压升高和视神经乳头水肿。严重时还可导致脑疝形成。CO2蓄积对**的影响还可通过改变脑脊液及脑组织的pH值而起作用的。脑脊液的缓冲能力较血液为低，正常脑脊液的pH偏低(7.33~7.40)，而PCO2却比动脉血高1.0kPa(7.5mmHg)左右，所以当PaCO2 升高时，脑脊液中的CO2也增多，pH值更低宁血液，于是可加重脑细胞损害，如增强磷脂酶活性，使细胞膜结构损伤，通透性升高;溶酶体膜稳定性降低，可释出各种水解酶，分解组织成分，促使脑细胞水肿、变性和坏死。
(三)呼吸系统的变化
1、一定浓度的PCO2是维持呼吸运动的重要生理性刺激。CO2对呼吸的刺激作用是通过两条途径实现的。①刺激外周化学感受器:当PCO2升高，刺激颈动脉体和主动脉体的外周化学感受器，使窦神经和主动脉神经传入冲动增加，作用到延髓呼吸**使之兴奋，导致呼吸加深加快。②刺激**化学感受器:**化学感受器位于延髓腹外侧浅表部位，对H+敏感。其周围的细胞外也是脑脊液，血-脑脊液屏障和血-脑屏障对H+和HCO3相对不通透，而CO2却很***。当血液中PCO2升高时，CO2通过上述屏障进入脑脊液，与其中的H2O结合成HCO3-，随即解离出H+以刺激**化学感受器。在通过一定的神经联系使延髓呼吸**神经元兴奋，而增强呼吸。在PCO2对呼吸调节的两条途径中，**化学感受器的途径是主要的。在一定的范围内，动脉血PCO2升高，可以使呼吸加强，但**过一定限度，则可导致呼吸抑制。
2、呼吸衰竭引起的低氧血症和高碳酸血症可进一步影响呼吸功能。PaO2 降低对颈动脉体初主动脉体化学感受器的刺激，以及PaCO2，升高对延髓**化学感受器的作用均可使呼吸加深加快，增加肺泡通气量，具有代偿意义。但PaO2，低于4kPa(30n1mHg)或PCO2**10.6KPa(80mmHg)时，反而抑制呼吸**，使呼吸减弱。呼吸衰竭病人的呼吸功能变化，还与许多原发病有关。如阻塞性通气障碍，由于阻塞部位不同，对表现为吸气性呼吸困难(上呼吸道不全阻塞)或呼气性呼吸困难(下呼吸道阻塞)肺顺应性降低所致的限制性通气不足，常出现浅而快呼吸;**性呼吸衰竭时常表现浅慢呼吸，严重时可发生呼吸节律紊乱，出现潮式呼吸、延髓型呼吸、叹气样呼吸和抽泣样呼吸等。潮式呼吸较为常见。其特点是呼吸由浅慢逐渐变为深快，然后再逐渐变慢, 经过一短暂的呼吸停止后，又重复上述呼吸过程。此种呼吸见于颅内压升高、尿毒症、严重缺氧及呼吸**受损或抑制时。其机理一般认为是因呼吸**兴奋性降低，此时对血中正常浓度的CO2 刺激不能引起呼吸**兴奋，故而发生呼吸暂停，随后血中CO2逐渐增多，达到足以兴奋呼吸**的浓度时，又出现呼吸， CO2被逐渐排出，血中的CO2浓度随之下降，又出现呼吸暂停。如此反复交替，表现如潮，故称潮式呼吸。延髓型呼吸是**性呼吸衰竭的晚期表现，呼吸的节律和幅度均不规则并有呼吸暂停, 呼吸频率少于12次/min，叹气样呼吸和抽泣样呼吸是临终呼吸表现，其特征是呼吸:稀深而不规则，出现张口吸气和呼吸辅助肌活动加强，最后呼吸减弱而停止.这两种呼吸表示呼吸**处于深度抑制状态。
(四)循环系统的变化
一定程度的PaO2降低和PaCO2升高，可刺激外周化学感受器(颈动脉体和主动脉体)，使心跳加快、心肌收缩力加强、血压升高;亦可反射性地引起交感神经兴奋，肾上腺髓质分泌增加，从而使心跳加快、心肌收缩力加强、血压升高，皮肤及腹腔内脏血管收缩，而心和脑血管扩张。这些变化具有代偿意义。一定程度的CO2潴留对外周小血管也有直接作用，使其扩张(肺、肾动脉除外)，皮肤血管扩张可使肢体末梢温暖红润，伴有大汗;睑结膜和脑血管扩张充血。严重的缺氧和CO2潴留可直接抑制心血管**和心脏活动，加重血管扩张，导致血压下降，心肌收缩力降低等不良后果。缺O2和CO2潴留均能引起肺动脉小血管收缩而增加肺循环阻力，导致肺动脉高压和增加右心负担。
呼吸衰竭常伴发心力衰竭，尤其是右心衰竭，其主要原因为肺动脉高压和心肌受损。发生机理与严重缺氧密切相关。高碳酸血症还可因酸中毒，加重对心脏的损害。
(五)肾功能的变化
轻度CO2潴留会扩张肾血管，增加肾血流量，尿量增加;当PaCO2**过8.64kPa，血pH明显下降，则肾血管痉挛，血流减少，HCO3-和Na+再吸收增加，尿量减少。 呼吸衰竭由于缺氧和CO2蓄积可引起肾小动脉持续性痉挛，使肾血流量减少，肾小:球滤过率降低，轻者尿中出现蛋白、红细胞、白细胞及管型等。严重者可发生急性肾功能衰竭，出现少尿、氮质血症和代谢性酸中毒等变化。
(六)胃肠变化
CO2潴留可使胃酸分泌增多，故呼吸衰竭时可出现胃粘膜糜烂、坏死和溃疡形成。导致消化管出血。
CO2潴留的临床表现
二氧化碳分压能较准确地反映呼吸功能状态。二氧化碳分压>6kPa为高碳酸血症，提示通气不足，示有CO2潴留，为呼吸性酸中毒;<5.99kPa，为低碳酸血症，提示通气过度，示CO2排出过多，为呼吸性碱中毒; pCO2>4.66kPa时可出现呼吸衰竭，>7.32kPa是诊断呼吸衰竭的标志之一;当二氧化碳分压升至10.64kPa以上，出现**神经的抑制症状，首先表现为神经反应迟钝、头痛、定向力障碍，进而出现精神错乱、昏睡、半昏迷至昏迷，甚至发生抽搐。当二氧化碳分压升至15.96kPa时，几乎不可避免地出现昏迷，伴足底反射消失，瞳孔一般缩小，颅内压升高，危及生命，二氧化碳分压升高对病情的影响程度，与个体有明显差异，与CO2潴留产生的快慢有直接的关系。当CO2急剧潴留(急性呼吸衰竭)，即使二氧化碳分压未**过10.64kPa，亦可出现昏迷。
主要表现:
一,呼吸困难 表现在频率,节律和幅度的改变,如**性呼衰呈潮式,间歇或抽泣样呼吸;慢阻肺是由慢而较深的呼吸转为浅快呼吸,辅助呼吸肌活动加强,呈点头或提肩呼吸,**神经药物中毒表现为呼吸匀缓,昏睡;严重肺心病并发呼衰二氧化碳麻醉时,则出现浅慢呼吸,
二,精神神经症状 急性呼衰的精神症状较慢性为明显,急性缺O2可出现精神错乱,狂躁,昏迷,抽搐等症状,慢性缺O2多有智力或定向功能障碍, CO2潴留出现**抑制之前的兴奋症状,如失眠,烦躁,躁动,但此时切忌用镇静或安眠药,以免加重CO2潴留,发生肺性脑病,表现为神志淡漠,肌肉震颤,间歇抽搐,昏睡,甚至昏迷等,pH代偿,尚能进行日常个人生活活动,急性CO2潴留,pH7.3时,会出现精神症状,严重CO2潴留可出现腱反射减弱或消失,锥体束征阳性等,
三,血液循环系统症状 严重缺O2和CO2潴留引起肺动脉高压,可发生右心衰竭,伴有体循环淤血体征,CO2潴留使外周体表静脉充盈,皮肤红润,湿暖多汗,血压升高,心搏量增多而致脉搏洪大;因脑血管扩张,产生搏动性头痛,晚期由于严重缺O2,酸中毒引起心肌损害,出现周围循环衰竭,血压下降,心律失常,心跳停搏,
四,消化和泌尿系统症状 严重呼衰对肝,肾功能都有影响,如谷丙转氨酶与非蛋白氮升高,蛋白尿,尿中出现红细胞和管型,常因胃肠道粘膜充血水肿,糜烂渗血,或应激性溃疡引起上消化道出血,以上这些症状均可随缺O2和CO2潴留的纠正而消失,
CO2潴留的判断
动脉血气分析能客观反映CO2潴留程度,对指导氧疗,机械通气各种参数的调节,以及纠正酸碱平衡和电解质均有重要价值。
一,动脉血二氧化碳分压(PaCO2) 指血液中物理溶解的CO2分子所产生的压力,正常PaCO2为4.6kPa-6kPa(35-45mmHg),大于6kPa为通气不足,小于4.6kPa可能为通气过度,急性通气不足,PaCO26.6kPa(50mmHg)时,按Henderson-Hassellbalch公式计算,pH已低于7.20,会影响循环和细胞代谢,慢性呼衰由于机体代偿机制,PaCO26.65kPa(50mmHg)作为呼衰诊断指标。
二,pH值 为血液中氢离子浓度的负对数值,正常范围为7.35-7.45,平均7.40,低于7.35为失代偿性酸中毒,**7.45为失代偿性碱中毒,但不能说明是何种性质的酸碱中毒,临床症状与pH的偏移有密切相关。
三,碱过剩(BE) 在38℃,CO2分压5.32kPa(40mmHg),血氧饱和度量**条件下,将血液滴定至pH7.4所需的酸碱量,它是人体代谢性酸碱失衡的定量指标,加酸量为BE正值,系代谢性碱中毒;加碱量EB为负值,系代谢性酸中毒,正常范围在02.3mmol\/L,在纠正代谢性酸碱失衡时,它可作为估计用抗酸或抗碱药物剂量的参考。
四,缓冲碱(BB) 系血液中各种缓冲碱的总含量,其中包括重碳酸盐,磷酸盐,血浆蛋白盐,血红蛋白盐等,它反映人体对抗酸碱干扰的缓冲能力,及机体对酸碱失衡代偿的具体情况,正常值为45mmol\/L。
五,实际重碳酸盐(AB) AB是在实际二氧化碳分压及血氧饱和度下人体血浆中所含的碳酸氢根的含量,正常值为22-27mmol\/L,平均值为24mmol\/L,HCO3-含量与PaCO2有关,随着PCO2增高,血浆HCO3-含量亦增加,另一方面HCO3-血浆缓冲碱之一,当体内固定酸过多时,可通过HCO3-缓冲而pH保持稳定,而HCO3-含量则减少,所以AB受呼吸和代谢双重影响。 九,标准碳酸氢盐(SB)系指隔绝空气的全血标本,在38℃,PaCO2为5.3kPa,血红蛋白**氧合的条件下,所测的血浆中碳酸氢根(HCO3-)含量,正常值为22-27mmol\/L,平均24mmol\/L,SB不受呼吸因素的影响,其数值的增减反映体内HCO3-储备量的多少,因而说明代谢因素的趋向和程度,代谢性酸中毒时SB下降;代谢性碱中毒时SB升高,ABSB时,表示有CO2潴留。
六,二氧化碳结合力(CO2CP) 正常值为22-29mmol\/L,反映体内的主要碱储备,代谢性酸中毒或呼吸性碱中毒时,CO2CP降低;代谢性碱中毒或呼吸性酸中毒时,则CO2CP升高,但呼吸性酸中毒伴代谢性酸中毒时,CO2CP不一定升高,因呼吸性酸中毒,肾以NH4+或H+形式排出H+,回吸收HCO3-进行代偿,碱储备增加,故CO2CP的增高在一定程度上反映呼吸性酸中毒的严重程度,但不能及时反映血液中CO2的急剧变化,还受到代谢性碱或酸中毒的影响,故CO2CP有其片面性,结合临床和电解质作全面考虑,
CO2潴留的**
一 、建立通畅的气道
在氧疗和改善通气之前 采取各种措施 使呼吸道保持通畅 如用多孔导管通过口腔 咽喉部 将分泌物或胃内反流物吸出 痰粘稠不易咳出 用溴已新喷雾吸入 亦可保留环甲膜穿刺塑料管 注入生理盐水稀释分泌物 或用支气管解痉剂β2兴奋剂扩张支气管 必要时可给予肾上腺皮质激素吸入缓解支气管痉挛;还可用纤支镜吸出分泌物 如经上述处理效果差 则采用经鼻气管插管或气管切开 建立人工气道
二 、氧疗
氧疗原则应给予低浓度(<35%)持续给氧，CO2潴留患者不能吸入高浓度O2，由于高碳酸血症的患者，其呼吸**化学感受器对CO2反应性差，呼吸的维持主要靠低氧血症对颈动脉窦、主动脉体的化学感受器的驱动作用。若吸入高浓度氧，PaO2*上升，使外周化学感受器失去低氧血症的刺激，患者的呼吸变慢而浅，PaCO2随之上升，严重时可陷入CO2麻醉状态，这种神志改变往往与PaCO2上升的速度有关;
氧疗的方法: 常用的氧疗为鼻导管或鼻塞吸氧，吸入氧浓度(F1O2)与吸入氧流量大致呈如下关系:F1O2=21+4×吸入氧流量(L/min)。但应注意同样流量，鼻塞吸氧浓度随吸入每分钟通气量的变化而变化。如给低通气量吸入，实际氧浓度要比计算的值高;高通气时则吸入的氧浓度比计算的值要低些。
呼吸机的应用:要使用双水平的呼吸机。说白了就是能够设定高低两个压力，利用产生压力差使肺扩张和缩小，排出二氧化碳。
三、增加通气量 减少CO2潴留
CO2潴留是肺泡通气不足引起的 只有增加肺泡通气量才能有效地排出CO2 机械通气**疗效已肯定;而呼吸兴奋剂的应用 因其疗效不一 尚存在争论 现简介如下:
(一)合理应用呼吸兴奋剂 呼吸兴奋剂刺激呼吸**或周围化学感受器 通过增强呼吸**兴奋性 增加呼吸频率和潮气量以改善通气 与此同时 患者的氧耗量和CO2产生量亦相应增加 且与通气量成正相关 由于其使用简单 经济 且有一定疗效 故仍较广泛使用于临床 但应掌握其临床适应证 患者低通气量若因**抑制为主 呼吸兴奋剂疗效较好;慢性阻塞性肺病呼衰时 因支气管-肺病变 **反应性低下或呼吸肌疲劳而引起低通气量 此时应用呼吸兴奋剂的利弊应按上述三种因素的主次而定 在神经传导系统和呼吸肌病变 以及肺炎 肺水肿和肺广泛间质纤维化的换气功能障碍者 则呼吸兴奋剂有弊无利 不宜使用 在应用呼吸兴奋剂的同时 应重视减轻胸 肺和气道的机械负荷 如分泌物的引流 支气管解痉剂的应用 消除肺间质水肿和其他影响胸肺顺应性的因素 否则通气驱动会加重气急和增加呼吸功 同时需增加吸入氧浓度 此外 还要充分利用一些呼吸兴奋剂的神志回苏作用 要鼓励患者咳嗽 排痰 保持呼吸道的通畅 必要时可配合鼻或口鼻面罩机械通气支持
尼可刹米是常用的呼吸**兴奋剂 增加通气量 亦有一定的苏醍作用 嗜睡的患者可先静脉缓慢推注0.375g-0.75g 随即以3-3.75g加入500ml液体中 按25-30滴/min静滴 密切观察患者的睫毛反应 神志改变 以及呼吸频率 幅度和节律 随访动脉血气 以便调节剂量 如出现皮肤瘙痒 烦躁等副反应 须减慢滴速 若经4h-12h未见效 或出现肌肉抽搐严重反应 则应停用 必要时改换机械通气支持
四、纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱
在呼衰的诊治过程中 常见有以下几种类型的酸碱平衡失调
(一)呼吸性酸中毒 由于肺泡通气不足 CO2在体内潴留产生高碳酸血症 改变了BHCO3/H2CO3的正常比例1/20 产生急性呼吸性酸中毒 慢性呼吸衰竭患者 通过血液缓冲系统的作用和肾脏的调节(分泌H+ 吸收Na+与HCO3-相结合成NaHCO3) 使pH接近正常 呼衰失代酸中毒可以用碱剂(5%NaHCO3)暂时纠正pH值 但会使通气减少 进一步加重CO2潴留 所以没有去除产生酸中毒的根本原因 只有增加肺泡通气量才能纠正呼吸性酸中毒
(二)呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 由于低O2血症 血容量不足 心排血量减少和周围循环障碍 体内固定酸如乳酸等增加 肾功能损害影响酸性代谢产物的排出 因此在呼酸的基础上可并发代谢性酸中毒 阴离子中的固定酸增多 HCO3-相应减少 pH值下降 酸中毒使钾离子从细胞内向细胞外转移 血K+增加 HCO3-减少 血CI-出现扩张性升高 Na+向细胞内移动 **时 除了因酸中毒严重影响血压 或是在pH<7.25时才补充碱剂 因NaHCO3会加重CO2潴留危险(NaHCO3+HAC→NaAC+H2O+CO2) 此时应提高通气量以纠正CO2潴留 并**代谢性酸中毒的病因
(三)呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 在慢性呼吸性酸中毒的**过程中 常由于应用机械通气 使CO2排出太快;补充碱性药物过量;应用糖皮质激素 利尿剂 以致排钾增多;或者因为纠正酸中毒 钾离子向细胞内转移 产生低钾血症 呕吐或利尿剂使血氯降低 亦可产生代谢性碱中毒 pH偏高 BE为正值 **时应防止以上发生碱中毒的医原性因素和避免CO2排出过快 并给予适量氯化钏 以缓解碱中毒 一旦发生应及时处理
(四)呼吸性碱中毒 此为无呼吸系统疾病的患者 发生心跳呼吸停止使用机械通气 因通气过度排出CO2过多所致的呼吸性碱中毒
(五)呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒 系慢性呼衰患者机械通气 在短期内排出过多CO2 且低于正常值;又因肾代偿 机体碳酸氢盐**量增多所致
二氧化碳 (CO2)是植物进行光合作用制造**物质的重要原料。大气中的CO2,通过植物的光合作用以**碳的形态固定下来;同时，通过氧化过程，又将**碳氧化，以CO2的形式不断地释放到大气中去。
热带森林每年每平方米面积上能固定1~2千克的CO2,中纬度农田则只能固定 0.2~0.4千克。海洋和森林是CO2的一个储存库，起着调节大气中CO2含量的作用。大气中CO2平均含量按容积比约占320ppm。地球上每年参与光合作用的CO2大约是大气中CO2含量的5%。其中多数为海洋植物所利用，陆地植物次之。
年、日变化 CO2浓度的日变化受作物群体密度大小、光合作用与呼吸作用强弱，以及太阳辐射通量密度、风、温度等的影响。一般空气中 CO2浓度白天低夜间高。白天农田中的浓度可低到200ppm左右，夜间可达330ppm以上。白天,作物群体内CO2不足，靠与上层大气之间进行湍流交换和吸收土壤中所释放的CO2来补充。但是,通过扩散作用而进入农田作物层中的CO2的数量很少,在晴朗无风时农作物尤其感匮乏。CO2的浓度在一年中也有变化。夏季作物生长旺盛,CO2浓度逐渐下降，夏末达到较低值，作物收获以后，浓度又逐渐回升，冬末春初达到较高值。 补偿点和饱和点 CO2补偿点是在辐射能得到满足的条件下,作物光合作用所消耗的CO2与呼吸作用所释放的CO2达到平衡时的CO2浓度。它在光强较低时，随着光强的提高而降低,随着温度的提高而上升。CO2的浓度在补偿点以上时,光合作用强度随浓度的增高而加大。CO2饱和点是在辐射能得到满足的条件下，光合作用的强度达到较大值时的CO2浓度。即CO2浓度**过饱和点以后，光合作用强度不再随CO2浓度的增加而加大。CO2补偿点和饱和点还与植物的种类有关,C3植物补偿点高,饱和点低;C4植物补偿点低，饱和点高。
参与光合作用的CO2来自三方面:叶子周围的空气、根部的吸收的和叶内组织的呼吸放出的。CO2自大气到达叶片光合作用的中心，须经过以下的扩散途径:大气→群体叶层→叶面→气孔→细胞间隙→细胞表面→光合作用中心。CO2输送的表达式如下: 式中Tc为 CO2的输送量， 「CO2】air是空气中 CO2浓度，「CO2】chl为叶绿体中的CO2浓度,rα为空气的阻抗,rS为气孔阻抗，rm为叶内组织阻抗。
调节途径 提高作物对CO2的吸收量,可采用增加空气中的湍流交换、减少 CO2在空气中的输送阻抗、增施**肥料、通过水分调节气孔的张开度等方法。在密闭环境下施用CO2的方法,已开始用于农业生产，如在温室中用干冰、 CO2充气瓶以及燃烧丙烷、天然气、煤油补充CO2等。
二氧化碳培养箱是通过在培养箱箱体内模拟形成一个类似细胞/组织在生物体内的生长环境，培养箱要求稳定的温度(37°C)、稳定的CO2水平(5%)、恒定的酸碱度(pH值:7.2-7.4)、较高的相对饱和湿度(95%)，来对细胞/组织进行体外培养的一种装置。
应用范围
其广泛应用于细胞、组织培养和某些特殊微生物的培养，常见于细胞动力学研究、哺乳动物细胞分泌物的收集、各种物理、化学因素的致癌或毒理效应、抗原的研究和生产、培养杂交瘤细胞生产抗体、体外授精(IVF)、干细胞、组织工程、药物筛选等研究领域。
用户对二氧化碳培养箱都有两条较基本的要求:
一是要求二氧化碳培养箱能够对温度、二氧化碳浓度和湿度提供较精确稳定的控制，以便于其研究工作的进展;
二是要求二氧化碳培养箱能够对培养箱内的微生物污染进行有效的防范，并且能够定期消除污染，以保护研究成果，防止样品损失。
微处理控制系统是维持培养箱内温度、湿度和CO2 浓度稳态的操作系统。微处理控制系统和其它各种功能附件(如高低温自动调节和警报装置、CO2警报装置、密码保护设置等)的运用，使得二氧化碳培养箱的操作和控制都非常的简便。
如:LEEC 的PID 微处理器触摸屏控制系统，它能严格控制气体的浓度并将其损耗降至较低水平，以保证培养环境恒定不变，且能保证长期培养过程中箱内温度精确，并有液晶显示，图形化过程监控、干预事件记录等。此外报警系统也是不可少，它能让你及时知道培养箱出现的情况，并做出反应，从而较大限度地降低了损失，保证实验的连续性。有些培养箱有声/光报警装置，温度变化达±0.5℃，或CO2 浓度变化达±5%时，即会自动报警;有些具有CO2 浓度异常报警显示功能;有些具有低压、断电报警功能。这些装置都是为了方便使用者，以减少繁琐枯燥的实验过程而设计的。
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