大朗二氧化碳生产

液态二氧化碳指的是高压低温下将二氧化碳气体液化为液体形态。液态的二氧化碳是一种制冷剂，可以用来保藏，也可用于人工降雨。它还是一种工业原料，可用于制纯碱、尿素和汽水。
液体二氧化碳，密度1.101g/cm，(-37℃);
二氧化碳溶于水后，水中PH值会降低，会对水中生物产生危害;
液态二氧化碳蒸发时会吸收大量的热;当它放出大量的热时，则会凝成固体二氧化碳，俗称干冰。
操作人员经过专门培训，严格遵守操作规程。
搬运时轻装轻卸，防止钢瓶及附件破损。配备泄漏应急处理设备。
配备自吸式呼吸面具。
包装的气瓶上均有使用的年限，凡到期的气瓶送往有关部门进行安全，方能继续使用。
瓶装气体产品在运输储存、使用时都应分类堆放，严禁可燃气体与助燃气体堆放在一起，不准靠近明火和热源，应做到勿近火、勿沾油腊、勿爆晒、勿重抛、勿撞击，严禁在气瓶身上进行引弧或电弧，严禁野蛮装卸。
游离二氧化碳是指溶于水中的二氧化碳。水体中的二氧化碳来自**物的分解剂接触空气时的吸收等过程。其溶解度与温度、压力等有关。游离二氧化碳的含量，可在规定条件下用碱液滴定法测定，或根据水的pH值和碱度通过计算得到，用二氧化碳的每毫升毫克数表示。游离二氧化碳能使碳酸钙变成可溶性重碳酸盐，此时的游离二氧化碳被称为侵蚀性二氧化碳。对混凝土与金属有破坏作用，特别是与氧共存时，对金属的侵蚀性更强。二氧化碳在地下水中含量一般为10-50mg/L，高时达100-200mg/L。地面水中含量在10-20mg/L。水中侵蚀性二氧化碳含量低于15mg/L，可以认为对混凝土无侵蚀性。
二氧化碳点阵激光治疗仪，新一代激光换肤系统，同时具备了**脉冲和激光扫描输出功能，可以*、准确的进行各种精细的激光手术，特别适用于人体整形和面部手术。系统配备的高速图形扫描器，可扫描输出不同形状的图形，可根据不同患者的需求，提供个性化的**方案。
采用扫描点阵方式发射激光，在表皮形成一个由激光作用点阵和间隔组成的灼烧区，每个激光作用点由单个或数个高能激光脉冲组成，可直接穿透至真皮层，在瞬间气化掉皱纹或瘢痕处的组织，同时刺激胶原蛋白的增生，进而启动组织修复、胶原重排等一系列肌肤反应。胶原纤维在激光的作用下产生大约三分之一的收缩，细小的皱纹被拉平，深度的皱纹变浅变细，皮肤变得紧致光泽。
功能特点
1、非碳化切除和汽化组织
2、胶原蛋白增生，皮肤可长时间保持**效果
3、单膜激光器与点阵图形扫描发生器协同作用，应用**脉冲技术，手术精度更高，**时间缩短，热损伤小，创面小，愈合较快
4、人机界面，操作简便易学
5、设备故障自检，模块化组件，便于维护
产品优势
1、能*改善肤质，紧致肌肤，改善毛孔粗大，让肌肤如水般光滑娇嫩!此一技术是博爱激光科多种模式的**临床组合，国际良好除皱嫩肤技术。
2、取教训**脉冲点阵激光把激光提高到一个新水平。医生可以用其*特的功能，艺术性的综合**，一次**就能满足爱美者*特的体型、轮廓和需求。
3、**脉冲微桥点阵激光弥补了恢复期需很长时间的**技术的不足，照顾到每一个病人的具体的要求。
4、采用单次艺术性的综合**，在临床和的效果上更能精确控制，取得的效果更显著更精确，恢复时间更短。
5、能有效避免热损伤等副作用，同时可以促进皮肤的愈合。
适用范围
1、各种皱纹(额纹、眉间纹、眼周皱口周皱纹、颈纹、腹部妊娠纹等)
2、皮肤松弛下垂、眼袋、痤疮(青春痘)印记
3、各种瘢痕(外伤瘢痕、烧伤瘢痕、缝线瘢痕)
4、色斑、鱼鳞病、鸡皮病、红血丝等
5、色素病变(雀斑，太阳斑，老年斑，黄褐斑等)
6、血管病变(毛细血管增生，酒糟鼻)
固体二氧化碳
产品名称：干冰、固体二氧化碳
干冰就是固态的二氧化碳，在常温和6079.8千帕压力下，把二氧化碳凝成为无色的液体，再在低压下*蒸发，便凝结成一块块压紧的冰雪状固体的物质，其温度是零下78.5℃。这便是干冰。它受热后不经液体，而直接气化。干冰因能直接蒸发成温度很低的、干燥的二氧化碳气体，因此它的冷藏效果特别好，常用于保藏*腐烂的中、 密度高、保冷持久、无污染。
包装：一般用泡沫箱或客户自带保温箱包装。
二氧化碳用途：
二氧化碳在舞台上用来制造烟雾效果，天旱时用作人工增雨。二氧化碳也可用在消防上，医学上，用干冰作冷冻**，血液冷藏运输等。机械零件的冷装配工艺中，常常采用干冰做冷源。 在混凝土中混入干冰，可控制混凝土的热裂解； 在冶炼金属的出炉或运输过程中，压入干冰来遮蔽热金属，可使灰尘的放逸量减少87左右； 利用干冰做、、航空、电力、石化、汽车内饰件生产等多个领域。干冰清洗的优点是：可实现不停车清洗、对设备无损、保持受洗表面干燥、对环境友好。冷铸，利用它的渗透作用，可以驱出铸件里的气体，使铸件不出砂眼，保证铸件的质量； 通过核反应堆中的干冰制造装置，来轰击核反应堆，可脱除其放射物质；通过化学方法，还可以制出碱和阿斯匹林来。 另外干冰清洗广泛应用在轮胎、铸造、模具、橡胶、烘焙、航空、电力、石化、汽车内饰件生产等多个领域。干冰清洗的优点是：可实现不停车清洗、对设备无损、保持受洗表面干燥、对环境友好。
二氧化碳泄漏应急方法
如果呼吸了大量二氧化碳，会形成碳氧血红蛋白，人体红细胞将失去携带氧气的能力，患者会出现头昏、呕吐等脑细胞缺氧引发的症状。
如果发生二氧化碳泄露的情况，首先要镇定，接着应立刻通风，打开门、窗等，或站到楼道通风位置，另外由于二氧化碳比氧气重，它会往底处弥漫，所以可以往高的地方去。在撤离泄露区域时，要有次序地逃跑，然后应立刻拨打急救电话，以得到急救医生帮助。
由于二氧化碳不溶于水，即使用弄湿的毛巾捂住口、鼻，对二氧化碳气体泄露也没有作用，湿毛巾只能对一氧化碳等溶解于水的有毒气体有作用

二氧化碳 (CO2)是植物进行光合作用制造**物质的重要原料。大气中的CO2,通过植物的光合作用以**碳的形态固定下来;同时，通过氧化过程，又将**碳氧化，以CO2的形式不断地释放到大气中去。
热带森林每年每平方米面积上能固定1~2千克的CO2,中纬度农田则只能固定 0.2~0.4千克。海洋和森林是CO2的一个储存库，起着调节大气中CO2含量的作用。大气中CO2平均含量按容积比约占320ppm。地球上每年参与光合作用的CO2大约是大气中CO2含量的5%。其中多数为海洋植物所利用，陆地植物次之。
年、日变化 CO2浓度的日变化受作物群体密度大小、光合作用与呼吸作用强弱，以及太阳辐射通量密度、风、温度等的影响。一般空气中 CO2浓度白天低夜间高。白天农田中的浓度可低到200ppm左右，夜间可达330ppm以上。白天,作物群体内CO2不足，靠与上层大气之间进行湍流交换和吸收土壤中所释放的CO2来补充。但是,通过扩散作用而进入农田作物层中的CO2的数量很少,在晴朗无风时农作物尤其感匮乏。CO2的浓度在一年中也有变化。夏季作物生长旺盛,CO2浓度逐渐下降，夏末达到较低值，作物收获以后，浓度又逐渐回升，冬末春初达到较高值。 补偿点和饱和点 CO2补偿点是在辐射能得到满足的条件下,作物光合作用所消耗的CO2与呼吸作用所释放的CO2达到平衡时的CO2浓度。它在光强较低时，随着光强的提高而降低,随着温度的提高而上升。CO2的浓度在补偿点以上时,光合作用强度随浓度的增高而加大。CO2饱和点是在辐射能得到满足的条件下，光合作用的强度达到较大值时的CO2浓度。即CO2浓度**过饱和点以后，光合作用强度不再随CO2浓度的增加而加大。CO2补偿点和饱和点还与植物的种类有关,C3植物补偿点高,饱和点低;C4植物补偿点低，饱和点高。
参与光合作用的CO2来自三方面:叶子周围的空气、根部的吸收的和叶内组织的呼吸放出的。CO2自大气到达叶片光合作用的中心，须经过以下的扩散途径:大气→群体叶层→叶面→气孔→细胞间隙→细胞表面→光合作用中心。CO2输送的表达式如下: 式中Tc为 CO2的输送量， 「CO2】air是空气中 CO2浓度，「CO2】chl为叶绿体中的CO2浓度,rα为空气的阻抗,rS为气孔阻抗，rm为叶内组织阻抗。
调节途径 提高作物对CO2的吸收量,可采用增加空气中的湍流交换、减少 CO2在空气中的输送阻抗、增施**肥料、通过水分调节气孔的张开度等方法。在密闭环境下施用CO2的方法,已开始用于农业生产，如在温室中用干冰、 CO2充气瓶以及燃烧丙烷、天然气、煤油补充CO2等。
二氧化碳培养箱是通过在培养箱箱体内模拟形成一个类似细胞/组织在生物体内的生长环境，培养箱要求稳定的温度(37°C)、稳定的CO2水平(5%)、恒定的酸碱度(pH值:7.2-7.4)、较高的相对饱和湿度(95%)，来对细胞/组织进行体外培养的一种装置。
应用范围
其广泛应用于细胞、组织培养和某些特殊微生物的培养，常见于细胞动力学研究、哺乳动物细胞分泌物的收集、各种物理、化学因素的致癌或毒理效应、抗原的研究和生产、培养杂交瘤细胞生产抗体、体外授精(IVF)、干细胞、组织工程、药物筛选等研究领域。
用户对二氧化碳培养箱都有两条较基本的要求:
一是要求二氧化碳培养箱能够对温度、二氧化碳浓度和湿度提供较精确稳定的控制，以便于其研究工作的进展;
二是要求二氧化碳培养箱能够对培养箱内的微生物污染进行有效的防范，并且能够定期消除污染，以保护研究成果，防止样品损失。
微处理控制系统是维持培养箱内温度、湿度和CO2 浓度稳态的操作系统。微处理控制系统和其它各种功能附件(如高低温自动调节和警报装置、CO2警报装置、密码保护设置等)的运用，使得二氧化碳培养箱的操作和控制都非常的简便。
如:LEEC 的PID 微处理器触摸屏控制系统，它能严格控制气体的浓度并将其损耗降至较低水平，以保证培养环境恒定不变，且能保证长期培养过程中箱内温度精确，并有液晶显示，图形化过程监控、干预事件记录等。此外报警系统也是不可少，它能让你及时知道培养箱出现的情况，并做出反应，从而较大限度地降低了损失，保证实验的连续性。有些培养箱有声/光报警装置，温度变化达±0.5℃，或CO2 浓度变化达±5%时，即会自动报警;有些具有CO2 浓度异常报警显示功能;有些具有低压、断电报警功能。这些装置都是为了方便使用者，以减少繁琐枯燥的实验过程而设计的。
二氧化碳潴留同缺氧一样，是一个**病理学名词，各种原因引起呼吸功能障碍，导致缺氧，使得二氧化碳增加、堆积、潴留，影响细胞正常代谢和气体交换，从而导致二氧化碳潴留，出现一系列临床表现。
血液中的O2以溶解的和结合的两种形式存在。溶解的量较少，仅占血液总O2含量的约1.5%，结合的占 98.5%左右。O2的结合形式是氧合血红蛋白(HbO2)。血红蛋白(hemoglobin,Hb)是红细胞内的色蛋白，它的分子结构特征使之成为较好的运O2工具。Hb还参与CO2的运输，所以在血液气体运输方面Hb占较为重要的地位。
作用
血液中的二氧化碳以碳酸氢盐为其较主要的形式，约占血二氧化碳总量的88%。二氧化碳从组织进入血液，同水发生反应形成碳酸，这一反应主要在红细胞内进行。碳酸电离为氢离子和碳酸氢根离子，红细胞内碳酸氢根离子浓度逐渐升高，同时向血浆内扩散，并与血浆内钠离子结合为碳酸氢盐，溶解于血浆中而运输。同时血浆内氯离子向红细胞转移。另一方面碳酸电离出的氢离子能*与氧合血红蛋白结合，生成还原血红蛋白，同时释放氧。氢离子与血红蛋白结合不仅能促进更多的二氧化碳转变为碳酸氢根离子有利于更多的氧释二氧化碳的运输，而且还能促进放，有利于组织氧的供给。


二氧化碳潴留的影响


(一)酸碱平衡失调及电解质紊乱


正常人每日由肾排出固定酸的量有一定限度，而经肺排出的H2CO3(挥发酸)则相当大，所以，呼吸衰竭时会严重影响酸碱平衡的调节和体液电解质含量。


1、酸碱平衡失调由于通气障碍所致呼吸衰竭，因大量CO2潴留，PaCO2升高，而引起呼吸性酸中毒;同时因严重缺氧，氧化过程障碍，酸性代谢产物又增多，常可并发代谢性酸中毒。如果患者合并肾功能不全或感染、休克等，则因肾排酸保碱功能障碍或体内固定酸产生增多而加重代谢性酸中毒。换气障碍引起的呼吸衰竭，因缺氧可出现代偿性通气过度，使CO2排出过多，所以在发生代谢性酸中毒的同时可并发呼吸性碱中毒。某些呼吸衰竭患者发生的代谢性碱中毒多为医源性的，常出现在**后，如在慢性呼吸性酸中毒**中人工呼吸机使用不当，CO2排出过快过多，使血中H2CO3 明显减少，而此时通过代偿调节所增加的HCO3又不能*随尿排出，故可发生代谢性碱中毒;在纠正酸中毒时补碱过量亦可引起代谢性碱中毒，如钾摄入不足又应用大量排钾性利尿剂和肾上腺皮质激素，均可导致低钾血症性碱中毒。


2、电解质紊乱呼吸性酸中毒时，常引起血Cl降低和HCO3增多，这是由于:①肾小管泌氢增加， NaHCO3重吸收增多，同时有较多的Cl以NH4Cl的形式随尿排出;②长期使用利尿剂或颅内压升高发生呕吐亦可丢失过多的Cl③当血液中CO2蓄积，红细胞内的HCO3与血浆Cl交换引起血Cl降低。血钾、血钠、血钙的变化，受酸碱平衡紊乱、**措施及肾功能的影响，其浓度可正常，亦可升高或降低。


(二)**神经系统的变化--肺性脑病


1、CO2潴留使脑脊液氢离子浓度增加，影响脑细胞代谢，降低脑细胞兴奋性，抑制皮质活动;随着CO2的增加，对皮质下层刺激加强，引起皮质兴奋;若CO2继续升高，皮质下层受抑制，使**神经处于麻醉状态。在出现麻醉前的患者，往往有失眠、精神兴奋、烦躁不安的先兆兴奋症状。


2、肺性脑病是指由于呼吸衰竭而引起的以**神经系统功能障碍为主要表现的综合征。临床上，早期由于兴奋过程增强，患者表现有记忆力减退、头痛、头晕、烦躁不安、幻觉、精神错乱等。当PaCO2达到10.6kPa(80mmHg)以上时，大脑皮质发生抑制，患者逐渐转为表情淡漠。嗜睡、意识不清、昏迷等。肺性脑病早期多为功能性障碍，出现脑血管扩张、充血。晚期可有脑水肿，脑出血等严重病变。肺性脑病是由缺氧、高碳酸血症、酸中毒、脑内微血栓形成等综合作用的结果。


3、高碳酸血症和酸中毒PaCO2升高不但抑制**神经系统功能，而且还可直接作用于脑血管，当PaCO2**过正常水平1.33kPa (10mmHg)时脑血管扩张，脑血流量可增加50%。PaCO2过高，可使脑血管明显扩张充血，同时毛细血管壁通透性增高，引起血管源性脑水肿，颅内压升高和视神经乳头水肿。严重时还可导致脑疝形成。CO2蓄积对**的影响还可通过改变脑脊液及脑组织的pH值而起作用的。脑脊液的缓冲能力较血液为低，正常脑脊液的pH偏低(7.33~7.40)，而PCO2却比动脉血高1.0kPa(7.5mmHg)左右，所以当PaCO2 升高时，脑脊液中的CO2也增多，pH值更低宁血液，于是可加重脑细胞损害，如增强磷脂酶活性，使细胞膜结构损伤，通透性升高;溶酶体膜稳定性降低，可释出各种水解酶，分解组织成分，促使脑细胞水肿、变性和坏死。


(三)呼吸系统的变化


1、一定浓度的PCO2是维持呼吸运动的重要生理性刺激。CO2对呼吸的刺激作用是通过两条途径实现的。①刺激外周化学感受器:当PCO2升高，刺激颈动脉体和主动脉体的外周化学感受器，使窦神经和主动脉神经传入冲动增加，作用到延髓呼吸**使之兴奋，导致呼吸加深加快。②刺激**化学感受器:**化学感受器位于延髓腹外侧浅表部位，对H+敏感。其周围的细胞外也是脑脊液，血-脑脊液屏障和血-脑屏障对H+和HCO3相对不通透，而CO2却很***。当血液中PCO2升高时，CO2通过上述屏障进入脑脊液，与其中的H2O结合成HCO3-，随即解离出H+以刺激**化学感受器。在通过一定的神经联系使延髓呼吸**神经元兴奋，而增强呼吸。在PCO2对呼吸调节的两条途径中，**化学感受器的途径是主要的。在一定的范围内，动脉血PCO2升高，可以使呼吸加强，但**过一定限度，则可导致呼吸抑制。


2、呼吸衰竭引起的低氧血症和高碳酸血症可进一步影响呼吸功能。PaO2 降低对颈动脉体初主动脉体化学感受器的刺激，以及PaCO2，升高对延髓**化学感受器的作用均可使呼吸加深加快，增加肺泡通气量，具有代偿意义。但PaO2，低于4kPa(30n1mHg)或PCO2**10.6KPa(80mmHg)时，反而抑制呼吸**，使呼吸减弱。呼吸衰竭病人的呼吸功能变化，还与许多原发病有关。如阻塞性通气障碍，由于阻塞部位不同，对表现为吸气性呼吸困难(上呼吸道不全阻塞)或呼气性呼吸困难(下呼吸道阻塞)肺顺应性降低所致的限制性通气不足，常出现浅而快呼吸;**性呼吸衰竭时常表现浅慢呼吸，严重时可发生呼吸节律紊乱，出现潮式呼吸、延髓型呼吸、叹气样呼吸和抽泣样呼吸等。潮式呼吸较为常见。其特点是呼吸由浅慢逐渐变为深快，然后再逐渐变慢, 经过一短暂的呼吸停止后，又重复上述呼吸过程。此种呼吸见于颅内压升高、尿毒症、严重缺氧及呼吸**受损或抑制时。其机理一般认为是因呼吸**兴奋性降低，此时对血中正常浓度的CO2 刺激不能引起呼吸**兴奋，故而发生呼吸暂停，随后血中CO2逐渐增多，达到足以兴奋呼吸**的浓度时，又出现呼吸， CO2被逐渐排出，血中的CO2浓度随之下降，又出现呼吸暂停。如此反复交替，表现如潮，故称潮式呼吸。延髓型呼吸是**性呼吸衰竭的晚期表现，呼吸的节律和幅度均不规则并有呼吸暂停, 呼吸频率少于12次/min，叹气样呼吸和抽泣样呼吸是临终呼吸表现，其特征是呼吸:稀深而不规则，出现张口吸气和呼吸辅助肌活动加强，较后呼吸减弱而停止.这两种呼吸表示呼吸**处于深度抑制状态。


(四)循环系统的变化


一定程度的PaO2降低和PaCO2升高，可刺激外周化学感受器(颈动脉体和主动脉体)，使心跳加快、心肌收缩力加强、血压升高;亦可反射性地引起交感神经兴奋，肾上腺髓质分泌增加，从而使心跳加快、心肌收缩力加强、血压升高，皮肤及腹腔内脏血管收缩，而心和脑血管扩张。这些变化具有代偿意义。一定程度的CO2潴留对外周小血管也有直接作用，使其扩张(肺、肾动脉除外)，皮肤血管扩张可使肢体末梢温暖红润，伴有大汗;睑结膜和脑血管扩张充血。严重的缺氧和CO2潴留可直接抑制心血管**和心脏活动，加重血管扩张，导致血压下降，心肌收缩力降低等不良后果。缺O2和CO2潴留均能引起肺动脉小血管收缩而增加肺循环阻力，导致肺动脉高压和增加右心负担。


呼吸衰竭常伴发心力衰竭，尤其是右心衰竭，其主要原因为肺动脉高压和心肌受损。发生机理与严重缺氧密切相关。高碳酸血症还可因酸中毒，加重对心脏的损害。


(五)肾功能的变化


轻度CO2潴留会扩张肾血管，增加肾血流量，尿量增加;当PaCO2**过8.64kPa，血pH明显下降，则肾血管痉挛，血流减少，HCO3-和Na+再吸收增加，尿量减少。 呼吸衰竭由于缺氧和CO2蓄积可引起肾小动脉持续性痉挛，使肾血流量减少，肾小:球滤过率降低，轻者尿中出现蛋白、红细胞、白细胞及管型等。严重者可发生急性肾功能衰竭，出现少尿、氮质血症和代谢性酸中毒等变化。


(六)胃肠变化


CO2潴留可使胃酸分泌增多，故呼吸衰竭时可出现胃粘膜糜烂、坏死和溃疡形成。导致消化管出血。


CO2潴留的临床表现


二氧化碳分压能较准确地反映呼吸功能状态。二氧化碳分压>6kPa为高碳酸血症，提示通气不足，示有CO2潴留，为呼吸性酸中毒;<5.99kPa，为低碳酸血症，提示通气过度，示CO2排出过多，为呼吸性碱中毒; pCO2>4.66kPa时可出现呼吸衰竭，>7.32kPa是诊断呼吸衰竭的标志之一;当二氧化碳分压升至10.64kPa以上，出现**神经的抑制症状，首先表现为神经反应迟钝、头痛、定向力障碍，进而出现精神错乱、昏睡、半昏迷至昏迷，甚至发生抽搐。当二氧化碳分压升至15.96kPa时，几乎不可避免地出现昏迷，伴足底反射消失，瞳孔一般缩小，颅内压升高，危及生命，二氧化碳分压升高对病情的影响程度，与个体有明显差异，与CO2潴留产生的快慢有直接的关系。当CO2急剧潴留(急性呼吸衰竭)，即使二氧化碳分压未**过10.64kPa，亦可出现昏迷。
主要表现:
一,呼吸困难 表现在频率,节律和幅度的改变,如**性呼衰呈潮式,间歇或抽泣样呼吸;慢阻肺是由慢而较深的呼吸转为浅快呼吸,辅助呼吸肌活动加强,呈点头或提肩呼吸,**神经药物中毒表现为呼吸匀缓,昏睡;严重肺心病并发呼衰二氧化碳麻醉时,则出现浅慢呼吸,
二,精神神经症状 急性呼衰的精神症状较慢性为明显,急性缺O2可出现精神错乱,狂躁,昏迷,抽搐等症状,慢性缺O2多有智力或定向功能障碍, CO2潴留出现**抑制之前的兴奋症状,如失眠,烦躁,躁动,但此时切忌用镇静或安眠药,以免加重CO2潴留,发生肺性脑病,表现为神志淡漠,肌肉震颤,间歇抽搐,昏睡,甚至昏迷等,pH代偿,尚能进行日常个人生活活动,急性CO2潴留,pH7.3时,会出现精神症状,严重CO2潴留可出现腱反射减弱或消失,锥体束征阳性等,
三,血液循环系统症状 严重缺O2和CO2潴留引起肺动脉高压,可发生右心衰竭,伴有体循环淤血体征,CO2潴留使外周体表静脉充盈,皮肤红润,湿暖多汗,血压升高,心搏量增多而致脉搏洪大;因脑血管扩张,产生搏动性头痛,晚期由于严重缺O2,酸中毒引起心肌损害,出现周围循环衰竭,血压下降,心律失常,心跳停搏,
四,消化和泌尿系统症状 严重呼衰对肝,肾功能都有影响,如谷丙转氨酶与非蛋白氮升高,蛋白尿,尿中出现红细胞和管型,常因胃肠道粘膜充血水肿,糜烂渗血,或应激性溃疡引起上消化道出血,以上这些症状均可随缺O2和CO2潴留的纠正而消失,
CO2潴留的判断
动脉血气分析能客观反映CO2潴留程度,对指导氧疗,机械通气各种参数的调节,以及纠正酸碱平衡和电解质均有重要价值。
一,动脉血二氧化碳分压(PaCO2) 指血液中物理溶解的CO2分子所产生的压力,正常PaCO2为4.6kPa-6kPa(35-45mmHg),大于6kPa为通气不足,小于4.6kPa可能为通气过度,急性通气不足,PaCO26.6kPa(50mmHg)时,按Henderson-Hassellbalch公式计算,pH已低于7.20,会影响循环和细胞代谢,慢性呼衰由于机体代偿机制,PaCO26.65kPa(50mmHg)作为呼衰诊断指标。
二,pH值 为血液中氢离子浓度的负对数值,正常范围为7.35-7.45,平均7.40,低于7.35为失代偿性酸中毒,**7.45为失代偿性碱中毒,但不能说明是何种性质的酸碱中毒,临床症状与pH的偏移有密切相关。
三,碱过剩(BE) 在38℃,CO2分压5.32kPa(40mmHg),血氧饱和度量**条件下,将血液滴定至pH7.4所需的酸碱量,它是人体代谢性酸碱失衡的定量指标,加酸量为BE正值,系代谢性碱中毒;加碱量EB为负值,系代谢性酸中毒,正常范围在02.3mmol\/L,在纠正代谢性酸碱失衡时,它可作为估计用抗酸或抗碱药物剂量的参考。
四,缓冲碱(BB) 系血液中各种缓冲碱的总含量,其中包括重碳酸盐,磷酸盐,血浆蛋白盐,血红蛋白盐等,它反映人体对抗酸碱干扰的缓冲能力,及机体对酸碱失衡代偿的具体情况,正常值为45mmol\/L。
五,实际重碳酸盐(AB) AB是在实际二氧化碳分压及血氧饱和度下人体血浆中所含的碳酸氢根的含量,正常值为22-27mmol\/L,平均值为24mmol\/L,HCO3-含量与PaCO2有关,随着PCO2增高,血浆HCO3-含量亦增加,另一方面HCO3-血浆缓冲碱之一,当体内固定酸过多时,可通过HCO3-缓冲而pH保持稳定,而HCO3-含量则减少,所以AB受呼吸和代谢双重影响。 九,标准碳酸氢盐(SB)系指隔绝空气的全血标本,在38℃,PaCO2为5.3kPa,血红蛋白**氧合的条件下,所测的血浆中碳酸氢根(HCO3-)含量,正常值为22-27mmol\/L,平均24mmol\/L,SB不受呼吸因素的影响,其数值的增减反映体内HCO3-储备量的多少,因而说明代谢因素的趋向和程度,代谢性酸中毒时SB下降;代谢性碱中毒时SB升高,ABSB时,表示有CO2潴留。
六,二氧化碳结合力(CO2CP) 正常值为22-29mmol\/L,反映体内的主要碱储备,代谢性酸中毒或呼吸性碱中毒时,CO2CP降低;代谢性碱中毒或呼吸性酸中毒时,则CO2CP升高,但呼吸性酸中毒伴代谢性酸中毒时,CO2CP不一定升高,因呼吸性酸中毒,肾以NH4+或H+形式排出H+,回吸收HCO3-进行代偿,碱储备增加,故CO2CP的增高在一定程度上反映呼吸性酸中毒的严重程度,但不能及时反映血液中CO2的急剧变化,还受到代谢性碱或酸中毒的影响,故CO2CP有其片面性,结合临床和电解质作全面考虑,
CO2潴留的**
一 、建立通畅的气道
在氧疗和改善通气之前 采取各种措施 使呼吸道保持通畅 如用多孔导管通过口腔 咽喉部 将分泌物或胃内反流物吸出 痰粘稠不易咳出 用溴已新喷雾吸入 亦可保留环甲膜穿刺塑料管 注入生理盐水稀释分泌物 或用支气管解痉剂β2兴奋剂扩张支气管 必要时可给予肾上腺皮质激素吸入缓解支气管痉挛;还可用纤支镜吸出分泌物 如经上述处理效果差 则采用经鼻气管插管或气管切开 建立人工气道
二 、氧疗
氧疗原则应给予低浓度(<35%)持续给氧，CO2潴留患者不能吸入高浓度O2，由于高碳酸血症的患者，其呼吸**化学感受器对CO2反应性差，呼吸的维持主要靠低氧血症对颈动脉窦、主动脉体的化学感受器的驱动作用。若吸入高浓度氧，PaO2*上升，使外周化学感受器失去低氧血症的刺激，患者的呼吸变慢而浅，PaCO2随之上升，严重时可陷入CO2麻醉状态，这种神志改变往往与PaCO2上升的速度有关;
氧疗的方法: 常用的氧疗为鼻导管或鼻塞吸氧，吸入氧浓度(F1O2)与吸入氧流量大致呈如下关系:F1O2=21+4×吸入氧流量(L/min)。但应注意同样流量，鼻塞吸氧浓度随吸入每分钟通气量的变化而变化。如给低通气量吸入，实际氧浓度要比计算的值高;高通气时则吸入的氧浓度比计算的值要低些。
呼吸机的应用:要使用双水平的呼吸机。说白了就是能够设定高低两个压力，利用产生压力差使肺扩张和缩小，排出二氧化碳。
三、增加通气量 减少CO2潴留
CO2潴留是肺泡通气不足引起的 只有增加肺泡通气量才能有效地排出CO2 机械通气**疗效已肯定;而呼吸兴奋剂的应用 因其疗效不一 尚存在争论 现简介如下:
(一)合理应用呼吸兴奋剂 呼吸兴奋剂刺激呼吸**或周围化学感受器 通过增强呼吸**兴奋性 增加呼吸频率和潮气量以改善通气 与此同时 患者的氧耗量和CO2产生量亦相应增加 且与通气量成正相关 由于其使用简单 经济 且有一定疗效 故仍较广泛使用于临床 但应掌握其临床适应证 患者低通气量若因**抑制为主 呼吸兴奋剂疗效较好;慢性阻塞性肺病呼衰时 因支气管-肺病变 **反应性低下或呼吸肌疲劳而引起低通气量 此时应用呼吸兴奋剂的利弊应按上述三种因素的主次而定 在神经传导系统和呼吸肌病变 以及肺炎 肺水肿和肺广泛间质纤维化的换气功能障碍者 则呼吸兴奋剂有弊无利 不宜使用 在应用呼吸兴奋剂的同时 应重视减轻胸 肺和气道的机械负荷 如分泌物的引流 支气管解痉剂的应用 消除肺间质水肿和其他影响胸肺顺应性的因素 否则通气驱动会加重气急和增加呼吸功 同时需增加吸入氧浓度 此外 还要充分利用一些呼吸兴奋剂的神志回苏作用 要鼓励患者咳嗽 排痰 保持呼吸道的通畅 必要时可配合鼻或口鼻面罩机械通气支持
尼可刹米是常用的呼吸**兴奋剂 增加通气量 亦有一定的苏醍作用 嗜睡的患者可先静脉缓慢推注0.375g-0.75g 随即以3-3.75g加入500ml液体中 按25-30滴/min静滴 密切观察患者的睫毛反应 神志改变 以及呼吸频率 幅度和节律 随访动脉血气 以便调节剂量 如出现皮肤瘙痒 烦躁等副反应 须减慢滴速 若经4h-12h未见效 或出现肌肉抽搐严重反应 则应停用 必要时改换机械通气支持
四、纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱
在呼衰的诊治过程中 常见有以下几种类型的酸碱平衡失调
(一)呼吸性酸中毒 由于肺泡通气不足 CO2在体内潴留产生高碳酸血症 改变了BHCO3/H2CO3的正常比例1/20 产生急性呼吸性酸中毒 慢性呼吸衰竭患者 通过血液缓冲系统的作用和肾脏的调节(分泌H+ 吸收Na+与HCO3-相结合成NaHCO3) 使pH接近正常 呼衰失代酸中毒可以用碱剂(5%NaHCO3)暂时纠正pH值 但会使通气减少 进一步加重CO2潴留 所以没有去除产生酸中毒的根本原因 只有增加肺泡通气量才能纠正呼吸性酸中毒
(二)呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 由于低O2血症 血容量不足 心排血量减少和周围循环障碍 体内固定酸如乳酸等增加 肾功能损害影响酸性代谢产物的排出 因此在呼酸的基础上可并发代谢性酸中毒 阴离子中的固定酸增多 HCO3-相应减少 pH值下降 酸中毒使钾离子从细胞内向细胞外转移 血K+增加 HCO3-减少 血CI-出现扩张性升高 Na+向细胞内移动 **时 除了因酸中毒严重影响血压 或是在pH<7.25时才补充碱剂 因NaHCO3会加重CO2潴留危险(NaHCO3+HAC→NaAC+H2O+CO2) 此时应提高通气量以纠正CO2潴留 并**代谢性酸中毒的病因
(三)呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 在慢性呼吸性酸中毒的**过程中 常由于应用机械通气 使CO2排出太快;补充碱性药物过量;应用糖皮质激素 利尿剂 以致排钾增多;或者因为纠正酸中毒 钾离子向细胞内转移 产生低钾血症 呕吐或利尿剂使血氯降低 亦可产生代谢性碱中毒 pH偏高 BE为正值 **时应防止以上发生碱中毒的医原性因素和避免CO2排出过快 并给予适量氯化钏 以缓解碱中毒 一旦发生应及时处理
(四)呼吸性碱中毒 此为无呼吸系统疾病的患者 发生心跳呼吸停止使用机械通气 因通气过度排出CO2过多所致的呼吸性碱中毒
(五)呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒 系慢性呼衰患者机械通气 在短期内排出过多CO2 且低于正常值;又因肾代偿 机体碳酸氢盐**量增多所致
二氧化碳本设备的采用强酸和强碱的不可逆化学反应产生C02气体，由于本产品所选择的两种物料反应剧烈，并且反应是吸热反应，释放二氧化碳的过程是吸热过程，所以所产生的气体温度低、压力高
ZR1000型二氧化碳发生器大气量(1000立方/小时)，高浓度二氧化碳气体(98%)四种自动模式(浓硫酸、碳酸氢钠双自动上料;反应自动搅拌器加速反应，保证反应快速彻底;碳酸氢钠与水自动混合)**低高度(1.57米)，适合狭窄矿井
产品用途
一、 产品用途和适用范围
用途:ZR1000二氧化碳发生器，通过浓硫酸与碳酸氢钠或碳酸氢铵反应产生1000立方/小时的高浓度(98%)二氧化碳气体，通入矿井密闭火区，快速灭火。
适用场所:地面灭火灭大面积火灾煤自燃火灾废弃矿井灭火
适用于:**消防、通风、防灭火、矿山救护部门。二、产品型号及意义ZR-1000Z: 装置R: 二氧化碳1000:每小时较大产气量(立方/小时)
工作原理
反应方程式如下二氧化碳发生器罐车为反应主体，上部夹套内存有浓硫酸，底部为碳酸氢钠混合液，两种物质通过阀门管道相连，反应时打开阀门即可实现产气功能，为加速反应，设置有反应搅拌装置，实现快速产气。碳酸氢钠混合搅拌罐车的功能为两种化学物质的准备和输送，它采用煤矿井下用隔爆三项异步电动机驱动硫酸泵实现浓硫酸向二氧化碳发生器罐车的自动输送;采用煤矿井下用隔爆三项异步电动机驱动搅拌装置实现碳酸氢钠和水的搅拌;采用煤矿井下用隔爆三项异步电动机驱动碳酸氢钠混合液上料泵实现碳酸氢钠混合液上料泵向二氧化碳发生器罐车的自动输送。
产品特点
a) 自动化程度高，4种自动方式:浓硫酸、碳酸氢钠双自动上料;反应时采用自动搅拌器来加速反应，保证反应快速彻底;碳酸氢钠与水自动搅拌，保证原料均匀和输送不堵塞b)一罐式反应结构，硫酸容器与碳酸氢铵原料在一个罐体内反应，尺寸与重量在同类产品中较小，较轻，较大程度减轻重量体积，适合狭窄矿井灭火。c)采用自动与人工相结合:既有自动上料系统，又设有人工模式，保证在没电的情况下可以完全人工操作，适合于矿井火灾发生后无电情况。d)采用平板矿车形式，移动方便。e)国内同类产品体积较小:高度小于1.57米f) 操作过程无危险，不会产生CO等危害性气体，产生的CO2温度低;g) CO2流量大，较大可达1000m3/小时
技术参数
5.1产气速率:1000m3/h5.2产气浓度:> 98 %5.3产气压力:0~0.4MPa5.4安全阀开启压力:0.5MPa5.5*重量:3443.9 kg5.6*产品属于二类压力容器(提供二类压力容器制造许可证和设备的压力容器报告5.7*设备组成:由二氧化碳发生器罐车、硫酸自动上料泵、碳酸氢钠混合搅拌
罐车、反应自动搅拌器组成。5.7.1二氧化碳发生器罐车
功能:实现浓硫酸和碳酸氢钠的反应，通过自动搅拌器可加速反应组成:由反应容器(浓硫酸夹套、碳酸氢钠罐体)、反应搅拌器、防爆电机、反应自动搅拌器构成*结构:一罐式结构，硫酸容器与碳酸氢铵原料在一个罐体内反应，采用平板
矿车形式(安标证注明允许使用)，较大程度减轻重量体积，适合狭窄矿井灭火*1.运输方式:平板矿车运输、安标证授权允许使用平板车，移动方便*平板矿车轨距:600/900*罐车尺寸: 40000mm×1570mm×1360mm*反应自动搅拌器功率:0.75KW*反应自动搅拌器转速:20转/分*反应搅拌器动力源:380/660/1140V防爆电动机或人工搅拌
5.7.2硫酸自动上料泵的规格功能:实现浓硫酸的自动上料*功率: 0.75KW*流量:不大于60kg/min*扬程:不大于5米*动力源:380/660/1140V防爆电动机
5.7.3碳酸氢钠混合搅拌罐车
功能:实现碳酸氢钠与水的搅拌混合，及自动上料
*组成:搅拌罐体、碳酸氢钠混合液上料泵、混合搅拌器*2.运输方式:平板矿车运输、安标证授权允许使用平板车，移动方便*尺寸:40000mm×1400mm×1360mm碳酸氢钠混合液上料泵规格*功率:3KW*流量:不大于400Kg/min*扬程:不大于5米*混合搅拌器功率:2.2KW*混合搅拌器转速:20转/分*混合搅拌器动力源:380/660/1140V防爆电动机或人工搅拌
*部分为一关键性技术指标a) 二氧化碳发生器罐车1套(含反应自动搅拌器)b) 硫酸自动上料泵1台c) 碳酸氢钠混合搅拌罐车1套(含混合搅拌器)d) 平板矿车2台e) 浓硫酸输送管7米f) 碳酸氢钠输送管7米g) 防护服4套
ZR1000型二氧化碳器与传统灭火设备的
性能比较
一、 产气原理:
浓硫酸与碳酸氢钠或碳酸氢铵反应，其化学反应式为:
产生灭火用的二氧化碳气体。
相对于传统矿井灭火设备的优点:
只产生二氧化碳其它，不产生氧气等助燃成分;
整个反应过程为吸热反应，不产生高温
二、二氧化碳气体与传统灭火设备的比较:
矿井灭火介质主要为氮气与二氧化碳，产生氮气的设备为制氮机和燃油惰
气灭火装置，比较如下:
制 氮 机矿用制氮机分成深冷空分式、膜分离式、变压吸附式。
深冷空分式制氮机的特点是产气量大，氮气浓度高，但体积庞大，安装于地面，不能在井下使用。矿用井下移动式膜分离制氮装置和煤矿(地面)变压吸附(PSA)制氮装置上
列制氮机产气量中含有氧气浓度达3-5%，又因为采空区或火区原有氧气量和
外部漏风量的存在，不易达到《煤矿安全规程》*238条*2款关于"注入的
氮气浓度不小于97%"的规定，更难以达到《煤矿安全规程》*解读本*238
条解读内容关于注氮防火的"采空区内氧气浓度不得大于7%"的规定和注氮
灭火的"火区内氧气浓度不得大于3%"的规定。此外，氮气轻于空气，易向
火区**部扩散，进而影响火区惰化效果，往往达不到灭火的目的。
燃油惰气灭火装置主要由DQ-150型、DQ-500型、DQ-1000型。该装置产气量大，适用于煤矿
井下快速灭火。但是，由于航空燃油燃烧不够充分，产生的气体中含有3-5%的
氧气和微量的CO，反应为发热反应，惰气的温度高达70多度。由于产气的过程
要燃烧大量的航空燃油，产生的氧气、CO、高温以及燃烧航空燃油导致整个产气过程是非常危险的。
性能比较表比较 燃油惰气灭火装置 制氮机 二氧化碳发生器
产气浓度 ≤93% ≤95% ≥98%反应的是否产生氧气 产生3-5%的氧气 产生3-5%的氧气
反应的是否产生有毒有害气体 产生CO 不产生灭火的气体温度 ≥70度 ≥50度 ≤30度
是否需要用电 需要用电 需要用电 *用电产气过程安全性 需要在矿井内燃烧航空煤油，过程危险且控制较难 较为安
全


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