谢岗二氧化碳出售

二氧化碳潴留同缺氧一样，是一个**病理学名词，各种原因引起呼吸功能障碍，导致缺氧，使得二氧化碳增加、堆积、潴留，影响细胞正常代谢和气体交换，从而导致二氧化碳潴留，出现一系列临床表现。

血液中的O2以溶解的和结合的两种形式存在。溶解的量较少，仅占血液总O2含量的约1.5%，结合的占 98.5%左右。O2的结合形式是氧合血红蛋白(HbO2)。血红蛋白(hemoglobin,Hb)是红细胞内的色蛋白，它的分子结构特征使之成为较好的运O2工具。Hb还参与CO2的运输，所以在血液气体运输方面Hb占较为重要的地位。

作用

血液中的二氧化碳以碳酸氢盐为其较主要的形式，约占血二氧化碳总量的88%。二氧化碳从组织进入血液，同水发生反应形成碳酸，这一反应主要在红细胞内进行。碳酸电离为氢离子和碳酸氢根离子，红细胞内碳酸氢根离子浓度逐渐升高，同时向血浆内扩散，并与血浆内钠离子结合为碳酸氢盐，溶解于血浆中而运输。同时血浆内氯离子向红细胞转移。另一方面碳酸电离出的氢离子能*与氧合血红蛋白结合，生成还原血红蛋白，同时释放氧。氢离子与血红蛋白结合不仅能促进更多的二氧化碳转变为碳酸氢根离子有利于更多的氧释二氧化碳的运输，而且还能促进放，有利于组织氧的供给。

二氧化碳潴留的影响

(一)酸碱平衡失调及电解质紊乱

正常人每日由肾排出固定酸的量有一定限度，而经肺排出的H2CO3(挥发酸)则相当大，所以，呼吸衰竭时会严重影响酸碱平衡的调节和体液电解质含量。

1、酸碱平衡失调由于通气障碍所致呼吸衰竭，因大量CO2潴留，PaCO2升高，而引起呼吸性酸中毒;同时因严重缺氧，氧化过程障碍，酸性代谢产物又增多，常可并发代谢性酸中毒。如果患者合并肾功能不全或感染、休克等，则因肾排酸保碱功能障碍或体内固定酸产生增多而加重代谢性酸中毒。换气障碍引起的呼吸衰竭，因缺氧可出现代偿性通气过度，使CO2排出过多，所以在发生代谢性酸中毒的同时可并发呼吸性碱中毒。某些呼吸衰竭患者发生的代谢性碱中毒多为医源性的，常出现在**后，如在慢性呼吸性酸中毒**中人工呼吸机使用不当，CO2排出过快过多，使血中H2CO3 明显减少，而此时通过代偿调节所增加的HCO3又不能*随尿排出，故可发生代谢性碱中毒;在纠正酸中毒时补碱过量亦可引起代谢性碱中毒，如钾摄入不足又应用大量排钾性利尿剂和肾上腺皮质激素，均可导致低钾血症性碱中毒。

2、电解质紊乱呼吸性酸中毒时，常引起血Cl降低和HCO3增多，这是由于:①肾小管泌氢增加， NaHCO3重吸收增多，同时有较多的Cl以NH4Cl的形式随尿排出;②长期使用利尿剂或颅内压升高发生呕吐亦可丢失过多的Cl③当血液中CO2蓄积，红细胞内的HCO3与血浆Cl交换引起血Cl降低。血钾、血钠、血钙的变化，受酸碱平衡紊乱、**措施及肾功能的影响，其浓度可正常，亦可升高或降低。

(二)**神经系统的变化--肺性脑病

1、CO2潴留使脑脊液氢离子浓度增加，影响脑细胞代谢，降低脑细胞兴奋性，抑制皮质活动;随着CO2的增加，对皮质下层刺激加强，引起皮质兴奋;若CO2继续升高，皮质下层受抑制，使**神经处于麻醉状态。在出现麻醉前的患者，往往有失眠、精神兴奋、烦躁不安的先兆兴奋症状。

2、肺性脑病是指由于呼吸衰竭而引起的以**神经系统功能障碍为主要表现的综合征。临床上，早期由于兴奋过程增强，患者表现有记忆力减退、头痛、头晕、烦躁不安、幻觉、精神错乱等。当PaCO2达到10.6kPa(80mmHg)以上时，大脑皮质发生抑制，患者逐渐转为表情淡漠。嗜睡、意识不清、昏迷等。肺性脑病早期多为功能性障碍，出现脑血管扩张、充血。晚期可有脑水肿，脑出血等严重病变。肺性脑病是由缺氧、高碳酸血症、酸中毒、脑内微血栓形成等综合作用的结果。

3、高碳酸血症和酸中毒PaCO2升高不但抑制**神经系统功能，而且还可直接作用于脑血管，当PaCO2**过正常水平1.33kPa (10mmHg)时脑血管扩张，脑血流量可增加50%。PaCO2过高，可使脑血管明显扩张充血，同时毛细血管壁通透性增高，引起血管源性脑水肿，颅内压升高和视神经乳头水肿。严重时还可导致脑疝形成。CO2蓄积对**的影响还可通过改变脑脊液及脑组织的pH值而起作用的。脑脊液的缓冲能力较血液为低，正常脑脊液的pH偏低(7.33~7.40)，而PCO2却比动脉血高1.0kPa(7.5mmHg)左右，所以当PaCO2 升高时，脑脊液中的CO2也增多，pH值更低宁血液，于是可加重脑细胞损害，如增强磷脂酶活性，使细胞膜结构损伤，通透性升高;溶酶体膜稳定性降低，可释出各种水解酶，分解组织成分，促使脑细胞水肿、变性和坏死。

(三)呼吸系统的变化

1、一定浓度的PCO2是维持呼吸运动的重要生理性刺激。CO2对呼吸的刺激作用是通过两条途径实现的。①刺激外周化学感受器:当PCO2升高，刺激颈动脉体和主动脉体的外周化学感受器，使窦神经和主动脉神经传入冲动增加，作用到延髓呼吸**使之兴奋，导致呼吸加深加快。②刺激**化学感受器:**化学感受器位于延髓腹外侧浅表部位，对H+敏感。其周围的细胞外也是脑脊液，血-脑脊液屏障和血-脑屏障对H+和HCO3相对不通透，而CO2却很***。当血液中PCO2升高时，CO2通过上述屏障进入脑脊液，与其中的H2O结合成HCO3-，随即解离出H+以刺激**化学感受器。在通过一定的神经联系使延髓呼吸**神经元兴奋，而增强呼吸。在PCO2对呼吸调节的两条途径中，**化学感受器的途径是主要的。在一定的范围内，动脉血PCO2升高，可以使呼吸加强，但**过一定限度，则可导致呼吸抑制。

2、呼吸衰竭引起的低氧血症和高碳酸血症可进一步影响呼吸功能。PaO2 降低对颈动脉体初主动脉体化学感受器的刺激，以及PaCO2，升高对延髓**化学感受器的作用均可使呼吸加深加快，增加肺泡通气量，具有代偿意义。但PaO2，低于4kPa(30n1mHg)或PCO2**10.6KPa(80mmHg)时，反而抑制呼吸**，使呼吸减弱。呼吸衰竭病人的呼吸功能变化，还与许多原发病有关。如阻塞性通气障碍，由于阻塞部位不同，对表现为吸气性呼吸困难(上呼吸道不全阻塞)或呼气性呼吸困难(下呼吸道阻塞)肺顺应性降低所致的限制性通气不足，常出现浅而快呼吸;**性呼吸衰竭时常表现浅慢呼吸，严重时可发生呼吸节律紊乱，出现潮式呼吸、延髓型呼吸、叹气样呼吸和抽泣样呼吸等。潮式呼吸较为常见。其特点是呼吸由浅慢逐渐变为深快，然后再逐渐变慢, 经过一短暂的呼吸停止后，又重复上述呼吸过程。此种呼吸见于颅内压升高、尿毒症、严重缺氧及呼吸**受损或抑制时。其机理一般认为是因呼吸**兴奋性降低，此时对血中正常浓度的CO2 刺激不能引起呼吸**兴奋，故而发生呼吸暂停，随后血中CO2逐渐增多，达到足以兴奋呼吸**的浓度时，又出现呼吸， CO2被逐渐排出，血中的CO2浓度随之下降，又出现呼吸暂停。如此反复交替，表现如潮，故称潮式呼吸。延髓型呼吸是**性呼吸衰竭的晚期表现，呼吸的节律和幅度均不规则并有呼吸暂停, 呼吸频率少于12次/min，叹气样呼吸和抽泣样呼吸是临终呼吸表现，其特征是呼吸:稀深而不规则，出现张口吸气和呼吸辅助肌活动加强，最后呼吸减弱而停止.这两种呼吸表示呼吸**处于深度抑制状态。

(四)循环系统的变化

一定程度的PaO2降低和PaCO2升高，可刺激外周化学感受器(颈动脉体和主动脉体)，使心跳加快、心肌收缩力加强、血压升高;亦可反射性地引起交感神经兴奋，肾上腺髓质分泌增加，从而使心跳加快、心肌收缩力加强、血压升高，皮肤及腹腔内脏血管收缩，而心和脑血管扩张。这些变化具有代偿意义。一定程度的CO2潴留对外周小血管也有直接作用，使其扩张(肺、肾动脉除外)，皮肤血管扩张可使肢体末梢温暖红润，伴有大汗;睑结膜和脑血管扩张充血。严重的缺氧和CO2潴留可直接抑制心血管**和心脏活动，加重血管扩张，导致血压下降，心肌收缩力降低等不良后果。缺O2和CO2潴留均能引起肺动脉小血管收缩而增加肺循环阻力，导致肺动脉高压和增加右心负担。

呼吸衰竭常伴发心力衰竭，尤其是右心衰竭，其主要原因为肺动脉高压和心肌受损。发生机理与严重缺氧密切相关。高碳酸血症还可因酸中毒，加重对心脏的损害。

(五)肾功能的变化

轻度CO2潴留会扩张肾血管，增加肾血流量，尿量增加;当PaCO2**过8.64kPa，血pH明显下降，则肾血管痉挛，血流减少，HCO3-和Na+再吸收增加，尿量减少。 呼吸衰竭由于缺氧和CO2蓄积可引起肾小动脉持续性痉挛，使肾血流量减少，肾小:球滤过率降低，轻者尿中出现蛋白、红细胞、白细胞及管型等。严重者可发生急性肾功能衰竭，出现少尿、氮质血症和代谢性酸中毒等变化。

(六)胃肠变化

CO2潴留可使胃酸分泌增多，故呼吸衰竭时可出现胃粘膜糜烂、坏死和溃疡形成。导致消化管出血。

CO2潴留的临床表现

二氧化碳分压能较准确地反映呼吸功能状态。二氧化碳分压>6kPa为高碳酸血症，提示通气不足，示有CO2潴留，为呼吸性酸中毒;<5.99kPa，为低碳酸血症，提示通气过度，示CO2排出过多，为呼吸性碱中毒; pCO2>4.66kPa时可出现呼吸衰竭，>7.32kPa是诊断呼吸衰竭的标志之一;当二氧化碳分压升至10.64kPa以上，出现**神经的抑制症状，首先表现为神经反应迟钝、头痛、定向力障碍，进而出现精神错乱、昏睡、半昏迷至昏迷，甚至发生抽搐。当二氧化碳分压升至15.96kPa时，几乎不可避免地出现昏迷，伴足底反射消失，瞳孔一般缩小，颅内压升高，危及生命，二氧化碳分压升高对病情的影响程度，与个体有明显差异，与CO2潴留产生的快慢有直接的关系。当CO2急剧潴留(急性呼吸衰竭)，即使二氧化碳分压未**过10.64kPa，亦可出现昏迷。

主要表现:

一,呼吸困难 表现在频率,节律和幅度的改变,如**性呼衰呈潮式,间歇或抽泣样呼吸;慢阻肺是由慢而较深的呼吸转为浅快呼吸,辅助呼吸肌活动加强,呈点头或提肩呼吸,**神经药物中毒表现为呼吸匀缓,昏睡;严重肺心病并发呼衰二氧化碳麻醉时,则出现浅慢呼吸,

二,精神神经症状 急性呼衰的精神症状较慢性为明显,急性缺O2可出现精神错乱,狂躁,昏迷,抽搐等症状,慢性缺O2多有智力或定向功能障碍, CO2潴留出现**抑制之前的兴奋症状,如失眠,烦躁,躁动,但此时切忌用镇静或安眠药,以免加重CO2潴留,发生肺性脑病,表现为神志淡漠,肌肉震颤,间歇抽搐,昏睡,甚至昏迷等,pH代偿,尚能进行日常个人生活活动,急性CO2潴留,pH7.3时,会出现精神症状,严重CO2潴留可出现腱反射减弱或消失,锥体束征阳性等,

三,血液循环系统症状 严重缺O2和CO2潴留引起肺动脉高压,可发生右心衰竭,伴有体循环淤血体征,CO2潴留使外周体表静脉充盈,皮肤红润,湿暖多汗,血压升高,心搏量增多而致脉搏洪大;因脑血管扩张,产生搏动性头痛,晚期由于严重缺O2,酸中毒引起心肌损害,出现周围循环衰竭,血压下降,心律失常,心跳停搏,

四,消化和泌尿系统症状 严重呼衰对肝,肾功能都有影响,如谷丙转氨酶与非蛋白氮升高,蛋白尿,尿中出现红细胞和管型,常因胃肠道粘膜充血水肿,糜烂渗血,或应激性溃疡引起上消化道出血,以上这些症状均可随缺O2和CO2潴留的纠正而消失,

CO2潴留的判断

动脉血气分析能客观反映CO2潴留程度,对指导氧疗,机械通气各种参数的调节,以及纠正酸碱平衡和电解质均有重要价值。

一,动脉血二氧化碳分压(PaCO2) 指血液中物理溶解的CO2分子所产生的压力,正常PaCO2为4.6kPa-6kPa(35-45mmHg),大于6kPa为通气不足,小于4.6kPa可能为通气过度,急性通气不足,PaCO26.6kPa(50mmHg)时,按Henderson-Hassellbalch公式计算,pH已低于7.20,会影响循环和细胞代谢,慢性呼衰由于机体代偿机制,PaCO26.65kPa(50mmHg)作为呼衰诊断指标。

二,pH值 为血液中氢离子浓度的负对数值,正常范围为7.35-7.45,平均7.40,低于7.35为失代偿性酸中毒,**7.45为失代偿性碱中毒,但不能说明是何种性质的酸碱中毒,临床症状与pH的偏移有密切相关。

三,碱过剩(BE) 在38℃,CO2分压5.32kPa(40mmHg),血氧饱和度量**条件下,将血液滴定至pH7.4所需的酸碱量,它是人体代谢性酸碱失衡的定量指标,加酸量为BE正值,系代谢性碱中毒;加碱量EB为负值,系代谢性酸中毒,正常范围在02.3mmol\/L,在纠正代谢性酸碱失衡时,它可作为估计用抗酸或抗碱药物剂量的参考。

四,缓冲碱(BB) 系血液中各种缓冲碱的总含量,其中包括重碳酸盐,磷酸盐,血浆蛋白盐,血红蛋白盐等,它反映人体对抗酸碱干扰的缓冲能力,及机体对酸碱失衡代偿的具体情况,正常值为45mmol\/L。

五,实际重碳酸盐(AB) AB是在实际二氧化碳分压及血氧饱和度下人体血浆中所含的碳酸氢根的含量,正常值为22-27mmol\/L,平均值为24mmol\/L,HCO3-含量与PaCO2有关,随着PCO2增高,血浆HCO3-含量亦增加,另一方面HCO3-血浆缓冲碱之一,当体内固定酸过多时,可通过HCO3-缓冲而pH保持稳定,而HCO3-含量则减少,所以AB受呼吸和代谢双重影响。 九,标准碳酸氢盐(SB)系指隔绝空气的全血标本,在38℃,PaCO2为5.3kPa,血红蛋白**氧合的条件下,所测的血浆中碳酸氢根(HCO3-)含量,正常值为22-27mmol\/L,平均24mmol\/L,SB不受呼吸因素的影响,其数值的增减反映体内HCO3-储备量的多少,因而说明代谢因素的趋向和程度,代谢性酸中毒时SB下降;代谢性碱中毒时SB升高,ABSB时,表示有CO2潴留。

六,二氧化碳结合力(CO2CP) 正常值为22-29mmol\/L,反映体内的主要碱储备,代谢性酸中毒或呼吸性碱中毒时,CO2CP降低;代谢性碱中毒或呼吸性酸中毒时,则CO2CP升高,但呼吸性酸中毒伴代谢性酸中毒时,CO2CP不一定升高,因呼吸性酸中毒,肾以NH4+或H+形式排出H+,回吸收HCO3-进行代偿,碱储备增加,故CO2CP的增高在一定程度上反映呼吸性酸中毒的严重程度,但不能及时反映血液中CO2的急剧变化,还受到代谢性碱或酸中毒的影响,故CO2CP有其片面性,结合临床和电解质作全面考虑,

CO2潴留的**

一 、建立通畅的气道

在氧疗和改善通气之前 采取各种措施 使呼吸道保持通畅 如用多孔导管通过口腔 咽喉部 将分泌物或胃内反流物吸出 痰粘稠不易咳出 用溴已新喷雾吸入 亦可保留环甲膜穿刺塑料管 注入生理盐水稀释分泌物 或用支气管解痉剂β2兴奋剂扩张支气管 必要时可给予肾上腺皮质激素吸入缓解支气管痉挛;还可用纤支镜吸出分泌物 如经上述处理效果差 则采用经鼻气管插管或气管切开 建立人工气道

二 、氧疗

氧疗原则应给予低浓度(<35%)持续给氧，CO2潴留患者不能吸入高浓度O2，由于高碳酸血症的患者，其呼吸**化学感受器对CO2反应性差，呼吸的维持主要靠低氧血症对颈动脉窦、主动脉体的化学感受器的驱动作用。若吸入高浓度氧，PaO2*上升，使外周化学感受器失去低氧血症的刺激，患者的呼吸变慢而浅，PaCO2随之上升，严重时可陷入CO2麻醉状态，这种神志改变往往与PaCO2上升的速度有关;

氧疗的方法: 常用的氧疗为鼻导管或鼻塞吸氧，吸入氧浓度(F1O2)与吸入氧流量大致呈如下关系:F1O2=21+4×吸入氧流量(L/min)。但应注意同样流量，鼻塞吸氧浓度随吸入每分钟通气量的变化而变化。如给低通气量吸入，实际氧浓度要比计算的值高;高通气时则吸入的氧浓度比计算的值要低些。

呼吸机的应用:要使用双水平的呼吸机。说白了就是能够设定高低两个压力，利用产生压力差使肺扩张和缩小，排出二氧化碳。

三、增加通气量 减少CO2潴留

CO2潴留是肺泡通气不足引起的 只有增加肺泡通气量才能有效地排出CO2 机械通气**疗效已肯定;而呼吸兴奋剂的应用 因其疗效不一 尚存在争论 现简介如下:

(一)合理应用呼吸兴奋剂 呼吸兴奋剂刺激呼吸**或周围化学感受器 通过增强呼吸**兴奋性 增加呼吸频率和潮气量以改善通气 与此同时 患者的氧耗量和CO2产生量亦相应增加 且与通气量成正相关 由于其使用简单 经济 且有一定疗效 故仍较广泛使用于临床 但应掌握其临床适应证 患者低通气量若因**抑制为主 呼吸兴奋剂疗效较好;慢性阻塞性肺病呼衰时 因支气管-肺病变 **反应性低下或呼吸肌疲劳而引起低通气量 此时应用呼吸兴奋剂的利弊应按上述三种因素的主次而定 在神经传导系统和呼吸肌病变 以及肺炎 肺水肿和肺广泛间质纤维化的换气功能障碍者 则呼吸兴奋剂有弊无利 不宜使用 在应用呼吸兴奋剂的同时 应重视减轻胸 肺和气道的机械负荷 如分泌物的引流 支气管解痉剂的应用 消除肺间质水肿和其他影响胸肺顺应性的因素 否则通气驱动会加重气急和增加呼吸功 同时需增加吸入氧浓度 此外 还要充分利用一些呼吸兴奋剂的神志回苏作用 要鼓励患者咳嗽 排痰 保持呼吸道的通畅 必要时可配合鼻或口鼻面罩机械通气支持

尼可刹米是常用的呼吸**兴奋剂 增加通气量 亦有一定的苏醍作用 嗜睡的患者可先静脉缓慢推注0.375g-0.75g 随即以3-3.75g加入500ml液体中 按25-30滴/min静滴 密切观察患者的睫毛反应 神志改变 以及呼吸频率 幅度和节律 随访动脉血气 以便调节剂量 如出现皮肤瘙痒 烦躁等副反应 须减慢滴速 若经4h-12h未见效 或出现肌肉抽搐严重反应 则应停用 必要时改换机械通气支持

四、纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱

在呼衰的诊治过程中 常见有以下几种类型的酸碱平衡失调

(一)呼吸性酸中毒 由于肺泡通气不足 CO2在体内潴留产生高碳酸血症 改变了BHCO3/H2CO3的正常比例1/20 产生急性呼吸性酸中毒 慢性呼吸衰竭患者 通过血液缓冲系统的作用和肾脏的调节(分泌H+ 吸收Na+与HCO3-相结合成NaHCO3) 使pH接近正常 呼衰失代酸中毒可以用碱剂(5%NaHCO3)暂时纠正pH值 但会使通气减少 进一步加重CO2潴留 所以没有去除产生酸中毒的根本原因 只有增加肺泡通气量才能纠正呼吸性酸中毒

(二)呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 由于低O2血症 血容量不足 心排血量减少和周围循环障碍 体内固定酸如乳酸等增加 肾功能损害影响酸性代谢产物的排出 因此在呼酸的基础上可并发代谢性酸中毒 阴离子中的固定酸增多 HCO3-相应减少 pH值下降 酸中毒使钾离子从细胞内向细胞外转移 血K+增加 HCO3-减少 血CI-出现扩张性升高 Na+向细胞内移动 **时 除了因酸中毒严重影响血压 或是在pH<7.25时才补充碱剂 因NaHCO3会加重CO2潴留危险(NaHCO3+HAC→NaAC+H2O+CO2) 此时应提高通气量以纠正CO2潴留 并**代谢性酸中毒的病因

(三)呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 在慢性呼吸性酸中毒的**过程中 常由于应用机械通气 使CO2排出太快;补充碱性药物过量;应用糖皮质激素 利尿剂 以致排钾增多;或者因为纠正酸中毒 钾离子向细胞内转移 产生低钾血症 呕吐或利尿剂使血氯降低 亦可产生代谢性碱中毒 pH偏高 BE为正值 **时应防止以上发生碱中毒的医原性因素和避免CO2排出过快 并给予适量氯化钏 以缓解碱中毒 一旦发生应及时处理

(四)呼吸性碱中毒 此为无呼吸系统疾病的患者 发生心跳呼吸停止使用机械通气 因通气过度排出CO2过多所致的呼吸性碱中毒

(五)呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒 系慢性呼衰患者机械通气 在短期内排出过多CO2 且低于正常值;又因肾代偿 机体碳酸氢盐**量增多所致

以CO2作保护气体，依靠焊丝与焊件之间的电弧来熔化金属的气体保护焊的方法称CO2焊。这种焊接法采用焊丝自动送丝，敷化金属量大、生产效率高、质量稳定。因此，在国内外获得广泛应用。

特点

1)采用明弧焊接，熔池可见度好，操作方便，适宜于全位置焊接。并且有利于焊接过程中的机械化和自动化，特别是空间位置的机械化焊接。

2)电弧在保护气体的压缩下热量集中，焊接速度较快，熔池小，热影响区窄，焊件焊后的变形小，抗裂性能好，尤其适合薄板焊接。

3)用氩、氦等惰性气体焊接化学性质较活泼的金属和合金时，具有较好的焊接质量。

4)在室外作业时，设挡风装置才能施焊，电弧的光辐射较强，焊接设备比较复杂。

工艺及设备

特点:

(1)焊接成本低 CO?气体是酿造厂和化工厂的副产品，来源广，价格低，其综合成本大概是手工电弧焊的1/2。

(2)生产效率高 CO?气体保护焊使用较大的电流密度(200A/mm2左右)，比手工电弧焊(10-20A/mm2左右)高得多，因此熔深比手弧焊高2.2-3.8倍，对10mm以下的钢板可以不开坡口，对于厚板可以减少坡口加大钝边进行焊接，同时具有焊丝熔化快，不用清理熔渣等特点，效率可比手弧焊提高2.5-4倍。

(3)焊后变形小CO2气体保护焊的电弧热量集中，加热面积小，CO2气流有冷却作用，因此焊件焊后变形小，特别是薄板的焊接更为**。

(4)抗锈能力强 CO2气体保护和埋弧焊相比，具有较高的抗锈能力，所以焊前对焊件表面的清洁工作要求不高，可以节省生产*量的辅助时间。缺点:由于CO2气体本身具有较强的氧化性，因此在焊接过程中会引起合金元素烧损，产生气孔和引起较强的飞溅，特别是飞溅问题，虽然从焊接电源、焊丝材料和焊接工艺上采取了一定的措施，但至今未能完全消除，这是CO2焊的明显不足之处。

CO?气体保护焊的分类

CO2气体保护焊按操作方法，可分为自动焊及半自动焊两种。对于较长的直线焊缝和规则的曲线焊缝，可采用自动焊;对于不规则的或较短的焊缝，则采用半自动焊，目前生产上应用较多的是半自动焊。CO2气体保护焊按照焊丝直径可分为细丝焊和粗丝焊两种。细丝焊采用直径小于1.6mm,工艺上比较成熟，适宜于薄板焊接;粗丝焊采用的直径大于或等于1.6mm，适用于中厚板的焊接。

CO?气体保护焊的熔滴过渡

在常用的焊接工艺参数内，CO2气体保护焊的熔滴过渡形式有两种，即细颗粒过渡和短路过渡。

(1)细颗粒状过渡 CO2气体保护焊采用大电流，高电压进行焊接时，熔滴呈颗粒状过渡。当颗粒尺寸增加时，会使焊缝成型恶化，飞溅加大，并使电弧不稳定。因此常用的是细颗粒状过渡，此时熔滴直径约比焊丝直径小2-3倍。特点，电流大、直流反接。

(2)短路过渡 CO2气体保护焊采用小电流，低电压焊接时，熔滴呈短路过渡。短路过渡时，熔滴细小而过渡频率高(一般在250-300l/s),此时焊缝成形美观，适宜于焊接薄件。

CO2气体保护焊的冶金特点

(1)CO2气体的氧化性CO2气体是氧化性气体，在电弧高温作用下会发生分解:CO2=CO+0 在电弧区中，约有40-60%的CO2气体被分解，分解出来的原子态氧具有强烈的氧化性。使碳和其它合金元素如Mn、Si被大量氧化，结果使焊缝金属的机械性能大大下降。CO2焊常用的脱氧措施是在焊丝中加入脱氧剂，常用的脱氧剂是Al、Ti、Si、Mn，而其中尤以Si、Mn用得较多。在上述脱氧剂中单独使用任一种脱氧剂效果均不理想，所以通常采用Si、Mn联合脱氧。2)气孔 CO2气体保护焊时，如果使用化学成份不合要求的焊丝、纯度不合要求的CO2气体及不正确的焊接工艺，由于CO2气流有一定的冷却作用，熔池凝固较快，很*在焊缝中产生气孔。……实践表明，在CO2气体保护焊中，采用ER50-6(原为H08Mn2SiA)等含有脱氧剂的焊丝焊接低碳钢、低合金钢时，如果焊前对焊丝和钢板表面的油污、铁锈作了适当的清理，CO2气体中的水分也比较少的情况下，焊缝金属中产生的气孔主要是氮气孔。而氮来自空气的侵入，因此在焊接过程中保护气层稳定可靠是防止焊缝中产生氮气孔的关键。

CO2气体保护焊的工艺参数

CO2气体保护焊时，由于熔滴过渡的不同形式，需采用不同的焊接工艺参数

(1)短路过渡时的工艺参数 短路过渡焊接采用细丝焊，常用焊丝直径为Φ0.6~1.2，随着焊丝直径增大，飞溅颗粒都相应增大。短路过渡焊接时，主要的焊接工艺参数有电弧电压、焊接电流、焊接速度，气体流量及纯度，焊丝深出长度。

1) 电弧电压及焊接电流 电弧电压是短路过渡时的关键参数，短路过渡的特点是采用低电压。电弧电压与焊接电流相匹配，可以获得飞溅小，焊缝成形良好的稳定焊接过程。Φ1.2的一般参数为 电压 19伏;电流120~135。

2) 焊接速度 随着焊接速度的增加，焊缝熔宽、熔深和余高均减小。焊速过高，*产生咬边和未焊透等缺陷，同时气体保护效果变坏，易产生气孔。焊接速度过低，易产生烧穿，组织粗大等缺陷，并且变形增大，生产效率降低。因此，应根据生产实践对焊接速度进行正确的选择。通常半自动焊的速度不**过0.5m/min,自动焊的速度不**过1.5m/min。

3) 气体的流量及纯度 气体流量过小时，保护气体的挺度不足，焊缝*产生气孔等缺陷;气体流量过大时，不仅浪费气体，而且氧化性增强，焊缝表面上会形成一层暗灰色的氧化皮，使焊缝质量下降。为保证焊接区免受空气的污染，当焊接电流大或焊接速度快，焊丝伸出长度较长以及室外焊接时，应增大气体流量。通常细丝焊接时，气体流量在15~25L/min之间。CO2气体的纯度不得低于99.5%。同时，当气瓶内的压力低于1Mpa,就应停止使用，以免产生气孔。这是因为气瓶内压力降低时，溶于液态CO2中的水分汽化量也随之增大，从而混入CO2气体中的水蒸气就越多。

4) 焊丝伸出长度 由于短路过渡均采用细焊丝，所以焊丝伸出长度上所产生的电阻热影响很大。伸出长度增加，焊丝上的电阻热增加，焊丝熔化加快，生产率提高。但伸出长度过大时，焊丝*发生过热而成段熔断，飞溅严重，焊接过程不稳定。同时伸出增大后，喷嘴与焊件间的距离亦增大，因此气体保护效果变差。但伸出长度过小势必缩短喷嘴与焊件间的距离，飞溅金属*堵塞喷嘴。合适的伸出长度应为焊丝直径的10~12倍，细丝焊时以8~15mm为宜。