大岭山二氧化碳有卖
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产品描述

二氧化碳气体保护焊是焊接方法中的一种,是以二氧化碳气为保护气体,进行焊接的方法。在应用方面操作简单,适合自动焊和*焊接。在焊接时不能有风,适合室内作业。
方法介绍
二氧化碳气体保护电弧焊(简称CO2焊)是以二氧化碳气为保护气体,
进行焊接的方法。(有时采用CO2+Ar的混合气体)。在应用方面操作简单,适合自动焊和*焊接。焊接时抗风能力差,适合室内作业。由于它成本低,二氧化碳气体易生产,广泛应用于各大小企业。由于二氧化碳气体的0热物理性能的特殊影响,使用常规焊接电源时,焊丝端头熔化金属不可能形成平衡的轴向自由过渡,通常需要采用短路和熔滴缩颈爆断、因此,与MIG焊自由过渡相比,飞溅较多。但如采用优质焊机,参数选择合适,可以得到很稳定的焊接过程,使飞溅降低到较小的程度。由于所用保护气体价格低廉,采用短路过渡时焊缝成形良好,加上使用含脱氧剂的焊丝即可获得无内部缺陷的高质量焊接接头。因此这种焊接方法目前已成为黑色金属材料较重要焊接方法之一。
1)焊丝直径
焊丝的直径通常是根据焊件的厚薄、施焊的位置和效率等要求选择。焊接薄板或中厚板的全位置焊缝时,多采用1.6mm以下的焊丝(称为细丝CO2气保焊)。
2)焊接电流
焊接电流的大小主要取决于送丝速度。送丝的速度越快,则焊接的电流就越大。焊接电流对焊缝的熔深的影响较大。当焊接电流为60~250A,即以短路过渡形式焊接时,焊缝熔深一般为1mm~2mm;只有在300A以上时,熔深才明显的增大。
(3)电弧电压
短路过渡时,则电弧电压可用下式计算:
U=0.04I+16±2(V)
此时,焊接电流一般在200A以下,焊接电流和电弧电压的较佳配合值见表2。当电流在200A以上时,则电弧电压的计算公式如下。
U=0.04I+20±2(V)
4)焊接速度
半自动焊接时,熟练的焊工的焊接速度为18m/h~36m/h;自动焊时,焊接速度可高达150m/h。
(5)焊丝的伸出长度
一般情况下焊丝的伸出长度约为焊丝直径的10倍左右,并随焊接电流的增加而增加。
(6)气体的流量
正常焊接时,200A以下薄板焊接,CO2的流量为10L/min~25L/min;200A以上厚板焊接,CO2的流量为15L/min~25L/min;粗丝大规范自动焊为25L/min~50L/min。
具体工艺参数
电流:一般为:150-350安培,常用规范为200-300安培。
电压:一般范围值:22-40伏特,常用规范为26-32伏特。
干伸长度:焊丝从导电嘴前端伸出的长度,一般为焊丝直径的10-15倍,即10-15毫米长。
焊接速度:每分钟焊接的焊缝长度,单焊道按时每分钟300-500毫米,个别达到25000毫米/分钟(比如截齿的焊丝用的LQ605),摆动焊接时,120-200毫米/分钟。
优点介绍
1.焊接成本低。其成本只有埋弧焊、焊条电弧焊的40~50%。
2.生产效率高。其生产率是焊条电弧焊的1~4倍。
3.操作简便。明弧,对工件厚度不限,可进行全位置焊接而且可以向下焊接。
4.焊缝抗裂性能高。焊缝低氢且含氮量也较少。
5.焊后变形较小。角变形为千分之五,不平度只有千分之三。
6.焊接飞溅小。当采用**低碳合金焊丝或药芯焊丝,或在CO2中加入Ar,都可以降低焊接飞溅。
焊接烟尘防治
焊接烟尘成分及特点
焊接烟尘是由金属及非金属物质在过热条件下产生的蒸气经氧化和冷凝而形成的。因此电焊烟尘的化学成分,取决于焊接材料(焊丝、焊条、焊剂等)和被焊接材料成分及其蒸发的难易。不同成分的焊接材料和被焊接材料,在施焊时将产生不同成分的焊接烟尘。
焊接烟尘的特点有:
(1) 焊接烟尘粒子小,烟尘呈碎片状,粒径为1μm左右。 (2) 焊接烟尘的粘性大。
(3) 焊接烟尘的温度较高。在排风管道和滤芯内,空气温度为60~80℃。
(4) 焊接过程的发尘量较大。一般来说,1个焊工操作1d所产生的烟尘量约60~150g。几种焊接(切割)方法施焊时(切割时)每分钟的发尘量和熔化每千克焊接材料的发尘量
焊接方法的发尘量
二氧化碳焊
实芯焊丝(直径1.6mm8
药芯焊丝(直径1.6mm)
CO2气保焊焊烟危害
CO2气保焊接区域的污染按形成方式不同,分为化学污染和物理污染两大类。
化学污染是指CO2气保焊接过程中产生的有害气体和烟尘。进行CO2气保焊接时,在焊接区域,电弧周围会产生一些有害物质。
CO2气保焊接产生的有害物质可分为两类,一类是有害气体,主要是二氧化碳(CO2)、一氧化碳(CO)、二氧化氮(NO2)和臭氧(O3)。一类是烟尘,其主要成分是三氧化二铁(Fe2O3)、二氧化硅(SiO2)和氧化锰(MnO)等。这些有害物质,除了二氧化碳是为了保护电弧和熔池,从焊枪中喷出的,焊接没有用完而残存在焊接区域周围,其余的有害物质都是从焊接电弧和焊接熔池中产生出来的。
物理污染主要包括:CO2气保焊高温电弧光产生的紫外线、红外线等。
CO2气保焊焊烟净化
自然通风
滤筒式移动焊烟净化器。高负压焊烟除尘器自然通风成本较低,主要采用纯自然的方法,通过开窗通风,设置百叶窗等方法减少车间焊烟的浓度。
滤筒式移动焊烟净化器,将万向吸气臂对准焊烟产生的点。通过系统产生的负压,将焊烟中产生的粉尘和有毒有害气体吸入净化器中,进行收集。滤筒式移动焊烟净化器有着广泛的应用。它方便灵活,便于移动。能满足各种灵活的工况。
高负压焊烟除尘器,主要将50mm口径的软管与焊机头直接连接。焊机工作时除尘器工作,焊机停止时除尘器也停止。这样保证在使用较小风量的同时,有效的处理焊烟。另外高负压焊烟除尘器可以连接较长20m的软管,可以有效的和自动焊机头等连接。克服了移动式吸气臂需要手工移动位置的不足。正在的做到了自动化,并且收集净化效果显着。
二氧化碳的腐蚀性及其防护措施
干燥的CO2气体本身没有腐蚀性。CO2较易溶解在水中,二氧化碳溶于水后对部分金属材料有较强的腐蚀性,由此而引起的材料破坏统称CO2腐蚀。在相同的PH值下,由于CO2的总酸度比盐酸高,因此,它对钢铁的腐蚀比盐酸还严重。
CO2腐蚀受到众多因素的影响,概括起来主要可分为:
1.环境因素包括CO2分压(Pco2)、介质温度(T)、水介质矿化度、PH值、水溶液中Cl2、HCO3、Ca、Mg、微量H2S和O2、细菌等的含量,油气混合介质中的蜡含量,介质载荷、流速及流动状态,材料表面垢的结构与性质等。
2.材料因素包括材料种类,材料中合金元素Cr、C、Ni、Si、Mo、Cu、Co等的含量,材料表面膜等。
CO2对设备可形成全面腐蚀(也称均匀腐蚀),也可形成局部腐蚀。形成全面腐蚀时,金属的全部或大部面积上均匀地受到破坏,常用单位时间、单位面积上的材料损失的质量或单位时间内材料损失的平均厚度来表示均匀腐蚀速率。形成局部腐蚀时,钢铁表面某些局部发生严重的腐蚀而其他部分没有腐蚀或依然只发生轻微的腐蚀。不同类型的局部腐蚀形态不同,例如,点蚀出现凹空并且四周光滑,台地腐蚀出现较大面积的凹台,底部平整,周边垂直凹底,流动诱使局部腐蚀形状如凹沟,即平行于物流流动方向的刀形线槽沟。
CO2腐蚀的控制
CO2溶于水对钢铁有强烈的腐蚀性,因此,在化学和石油工业中有必要采取一些防护措施控制CO2的 腐蚀。这些防护措施主要分为:
1.调整碳钢和低合金钢的成分,以增加金属的耐蚀性,甚至采用非金属材料;
2.改变金属的使用环境,以降低环境对金属的腐蚀;
3.使用缓蚀剂;
4.电化学保护;
5. 采用保护性覆盖层
关于二氧化碳的腐蚀性
“CO2腐蚀”这个术语1925年**次被API(美国石油学会)采用。1943年,**认为出现在Texas油田的气井下油管的腐蚀为CO2腐蚀。CO2在水介质中能引起钢铁*的全面腐蚀和严重的局部腐蚀,管道和设备发生早期腐蚀,往往造成严重的后果。在前苏联,油田设备CO2腐蚀是在1961~1962年开发克拉斯诺尔边疆区油气田时**发现的,设备内表面的腐蚀速度达5~8mm·a-1,导致设备损坏和产生事故隐患。美国Little Creek油田实施CO2驱油试验期间,在无任何抑制的情况下,不到5个月的时间采油井油管管壁就腐蚀穿孔,腐蚀速度高达12.7mm·a-1。油气田中这种恶性事故是CO2腐蚀的直接结果,它不仅造成巨大的经济损失,而且造成严重的社会后果。类似的CO2腐蚀破坏事故在南海油田、四川油气田都发生过。
在化肥生产等化工设备中,也常发生CO2腐蚀。如镇海石化总厂的大型化肥厂的高压CO2水冷器,将CO2气体冷却到合适温度后进入高压合成系统。该设备是U型管换热器。**台U型管材质为3074L不锈钢,壁厚3mm,投产后一个半月因发生严重的点蚀,而造成泄漏。*二台管子材料换成2RE69不锈钢,使用40多天又因泄漏管太多而报废。
在制氢装置的给水预热器、冷却器等部件,由于输送含CO2、CO等气体,也经常发生CO2腐蚀破坏事故,主要是露点附近的CO2腐蚀,这种腐蚀呈点蚀状态,压力愈高水分愈多,则露点愈低,腐蚀愈严重。对于碳钢,在压力15×105Pa条件下,腐蚀速度会高达17mm/a。1996年荷兰的Zeist城,煤气管道和煤气储罐(直径3m)发生的爆炸事故,以及1966年6月世界上较早的日本大型**制造装置的管道系统中的碳钢凸绕、喷嘴等的焊接区发生了开裂,造成内部气体喷出,这两类事故后来经调查研究都被认为是在CO2-CO-H2O介质中发生的应力腐蚀裂开造成的。
二氧化碳潴留同缺氧一样,是一个**病理学名词,各种原因引起呼吸功能障碍,导致缺氧,使得二氧化碳增加、堆积、潴留,影响细胞正常代谢和气体交换,从而导致二氧化碳潴留,出现一系列临床表现。
血液中的O2以溶解的和结合的两种形式存在。溶解的量较少,仅占血液总O2含量的约1.5%,结合的占 98.5%左右。O2的结合形式是氧合血红蛋白(HbO2)。血红蛋白(hemoglobin,Hb)是红细胞内的色蛋白,它的分子结构特征使之成为较好的运O2工具。Hb还参与CO2的运输,所以在血液气体运输方面Hb占较为重要的地位。
作用
血液中的二氧化碳以碳酸氢盐为其较主要的形式,约占血二氧化碳总量的88%。二氧化碳从组织进入血液,同水发生反应形成碳酸,这一反应主要在红细胞内进行。碳酸电离为氢离子和碳酸氢根离子,红细胞内碳酸氢根离子浓度逐渐升高,同时向血浆内扩散,并与血浆内钠离子结合为碳酸氢盐,溶解于血浆中而运输。同时血浆内氯离子向红细胞转移。另一方面碳酸电离出的氢离子能*与氧合血红蛋白结合,生成还原血红蛋白,同时释放氧。氢离子与血红蛋白结合不仅能促进更多的二氧化碳转变为碳酸氢根离子有利于更多的氧释二氧化碳的运输,而且还能促进放,有利于组织氧的供给。


二氧化碳潴留的影响


(一)酸碱平衡失调及电解质紊乱


正常人每日由肾排出固定酸的量有一定限度,而经肺排出的H2CO3(挥发酸)则相当大,所以,呼吸衰竭时会严重影响酸碱平衡的调节和体液电解质含量。


1、酸碱平衡失调由于通气障碍所致呼吸衰竭,因大量CO2潴留,PaCO2升高,而引起呼吸性酸中毒;同时因严重缺氧,氧化过程障碍,酸性代谢产物又增多,常可并发代谢性酸中毒。如果患者合并肾功能不全或感染、休克等,则因肾排酸保碱功能障碍或体内固定酸产生增多而加重代谢性酸中毒。换气障碍引起的呼吸衰竭,因缺氧可出现代偿性通气过度,使CO2排出过多,所以在发生代谢性酸中毒的同时可并发呼吸性碱中毒。某些呼吸衰竭患者发生的代谢性碱中毒多为医源性的,常出现在**后,如在慢性呼吸性酸中毒**中人工呼吸机使用不当,CO2排出过快过多,使血中H2CO3 明显减少,而此时通过代偿调节所增加的HCO3又不能*随尿排出,故可发生代谢性碱中毒;在纠正酸中毒时补碱过量亦可引起代谢性碱中毒,如钾摄入不足又应用大量排钾性利尿剂和肾上腺皮质激素,均可导致低钾血症性碱中毒。


2、电解质紊乱呼吸性酸中毒时,常引起血Cl降低和HCO3增多,这是由于:①肾小管泌氢增加, NaHCO3重吸收增多,同时有较多的Cl以NH4Cl的形式随尿排出;②长期使用利尿剂或颅内压升高发生呕吐亦可丢失过多的Cl③当血液中CO2蓄积,红细胞内的HCO3与血浆Cl交换引起血Cl降低。血钾、血钠、血钙的变化,受酸碱平衡紊乱、**措施及肾功能的影响,其浓度可正常,亦可升高或降低。


(二)**神经系统的变化--肺性脑病


1、CO2潴留使脑脊液氢离子浓度增加,影响脑细胞代谢,降低脑细胞兴奋性,抑制皮质活动;随着CO2的增加,对皮质下层刺激加强,引起皮质兴奋;若CO2继续升高,皮质下层受抑制,使**神经处于麻醉状态。在出现麻醉前的患者,往往有失眠、精神兴奋、烦躁不安的先兆兴奋症状。


2、肺性脑病是指由于呼吸衰竭而引起的以**神经系统功能障碍为主要表现的综合征。临床上,早期由于兴奋过程增强,患者表现有记忆力减退、头痛、头晕、烦躁不安、幻觉、精神错乱等。当PaCO2达到10.6kPa(80mmHg)以上时,大脑皮质发生抑制,患者逐渐转为表情淡漠。嗜睡、意识不清、昏迷等。肺性脑病早期多为功能性障碍,出现脑血管扩张、充血。晚期可有脑水肿,脑出血等严重病变。肺性脑病是由缺氧、高碳酸血症、酸中毒、脑内微血栓形成等综合作用的结果。


3、高碳酸血症和酸中毒PaCO2升高不但抑制**神经系统功能,而且还可直接作用于脑血管,当PaCO2**过正常水平1.33kPa (10mmHg)时脑血管扩张,脑血流量可增加50%。PaCO2过高,可使脑血管明显扩张充血,同时毛细血管壁通透性增高,引起血管源性脑水肿,颅内压升高和视神经乳头水肿。严重时还可导致脑疝形成。CO2蓄积对**的影响还可通过改变脑脊液及脑组织的pH值而起作用的。脑脊液的缓冲能力较血液为低,正常脑脊液的pH偏低(7.33~7.40),而PCO2却比动脉血高1.0kPa(7.5mmHg)左右,所以当PaCO2 升高时,脑脊液中的CO2也增多,pH值更低宁血液,于是可加重脑细胞损害,如增强磷脂酶活性,使细胞膜结构损伤,通透性升高;溶酶体膜稳定性降低,可释出各种水解酶,分解组织成分,促使脑细胞水肿、变性和坏死。


(三)呼吸系统的变化


1、一定浓度的PCO2是维持呼吸运动的重要生理性刺激。CO2对呼吸的刺激作用是通过两条途径实现的。①刺激外周化学感受器:当PCO2升高,刺激颈动脉体和主动脉体的外周化学感受器,使窦神经和主动脉神经传入冲动增加,作用到延髓呼吸**使之兴奋,导致呼吸加深加快。②刺激**化学感受器:**化学感受器位于延髓腹外侧浅表部位,对H+敏感。其周围的细胞外也是脑脊液,血-脑脊液屏障和血-脑屏障对H+和HCO3相对不通透,而CO2却很***。当血液中PCO2升高时,CO2通过上述屏障进入脑脊液,与其中的H2O结合成HCO3-,随即解离出H+以刺激**化学感受器。在通过一定的神经联系使延髓呼吸**神经元兴奋,而增强呼吸。在PCO2对呼吸调节的两条途径中,**化学感受器的途径是主要的。在一定的范围内,动脉血PCO2升高,可以使呼吸加强,但**过一定限度,则可导致呼吸抑制。


2、呼吸衰竭引起的低氧血症和高碳酸血症可进一步影响呼吸功能。PaO2 降低对颈动脉体初主动脉体化学感受器的刺激,以及PaCO2,升高对延髓**化学感受器的作用均可使呼吸加深加快,增加肺泡通气量,具有代偿意义。但PaO2,低于4kPa(30n1mHg)或PCO2**10.6KPa(80mmHg)时,反而抑制呼吸**,使呼吸减弱。呼吸衰竭病人的呼吸功能变化,还与许多原发病有关。如阻塞性通气障碍,由于阻塞部位不同,对表现为吸气性呼吸困难(上呼吸道不全阻塞)或呼气性呼吸困难(下呼吸道阻塞)肺顺应性降低所致的限制性通气不足,常出现浅而快呼吸;**性呼吸衰竭时常表现浅慢呼吸,严重时可发生呼吸节律紊乱,出现潮式呼吸、延髓型呼吸、叹气样呼吸和抽泣样呼吸等。潮式呼吸较为常见。其特点是呼吸由浅慢逐渐变为深快,然后再逐渐变慢, 经过一短暂的呼吸停止后,又重复上述呼吸过程。此种呼吸见于颅内压升高、尿毒症、严重缺氧及呼吸**受损或抑制时。其机理一般认为是因呼吸**兴奋性降低,此时对血中正常浓度的CO2 刺激不能引起呼吸**兴奋,故而发生呼吸暂停,随后血中CO2逐渐增多,达到足以兴奋呼吸**的浓度时,又出现呼吸, CO2被逐渐排出,血中的CO2浓度随之下降,又出现呼吸暂停。如此反复交替,表现如潮,故称潮式呼吸。延髓型呼吸是**性呼吸衰竭的晚期表现,呼吸的节律和幅度均不规则并有呼吸暂停, 呼吸频率少于12次/min,叹气样呼吸和抽泣样呼吸是临终呼吸表现,其特征是呼吸:稀深而不规则,出现张口吸气和呼吸辅助肌活动加强,最后呼吸减弱而停止.这两种呼吸表示呼吸**处于深度抑制状态。


(四)循环系统的变化


一定程度的PaO2降低和PaCO2升高,可刺激外周化学感受器(颈动脉体和主动脉体),使心跳加快、心肌收缩力加强、血压升高;亦可反射性地引起交感神经兴奋,肾上腺髓质分泌增加,从而使心跳加快、心肌收缩力加强、血压升高,皮肤及腹腔内脏血管收缩,而心和脑血管扩张。这些变化具有代偿意义。一定程度的CO2潴留对外周小血管也有直接作用,使其扩张(肺、肾动脉除外),皮肤血管扩张可使肢体末梢温暖红润,伴有大汗;睑结膜和脑血管扩张充血。严重的缺氧和CO2潴留可直接抑制心血管**和心脏活动,加重血管扩张,导致血压下降,心肌收缩力降低等不良后果。缺O2和CO2潴留均能引起肺动脉小血管收缩而增加肺循环阻力,导致肺动脉高压和增加右心负担。


呼吸衰竭常伴发心力衰竭,尤其是右心衰竭,其主要原因为肺动脉高压和心肌受损。发生机理与严重缺氧密切相关。高碳酸血症还可因酸中毒,加重对心脏的损害。


(五)肾功能的变化


轻度CO2潴留会扩张肾血管,增加肾血流量,尿量增加;当PaCO2**过8.64kPa,血pH明显下降,则肾血管痉挛,血流减少,HCO3-和Na+再吸收增加,尿量减少。 呼吸衰竭由于缺氧和CO2蓄积可引起肾小动脉持续性痉挛,使肾血流量减少,肾小:球滤过率降低,轻者尿中出现蛋白、红细胞、白细胞及管型等。严重者可发生急性肾功能衰竭,出现少尿、氮质血症和代谢性酸中毒等变化。


(六)胃肠变化


CO2潴留可使胃酸分泌增多,故呼吸衰竭时可出现胃粘膜糜烂、坏死和溃疡形成。导致消化管出血。


CO2潴留的临床表现


二氧化碳分压能较准确地反映呼吸功能状态。二氧化碳分压>6kPa为高碳酸血症,提示通气不足,示有CO2潴留,为呼吸性酸中毒;<5.99kPa,为低碳酸血症,提示通气过度,示CO2排出过多,为呼吸性碱中毒; pCO2>4.66kPa时可出现呼吸衰竭,>7.32kPa是诊断呼吸衰竭的标志之一;当二氧化碳分压升至10.64kPa以上,出现**神经的抑制症状,首先表现为神经反应迟钝、头痛、定向力障碍,进而出现精神错乱、昏睡、半昏迷至昏迷,甚至发生抽搐。当二氧化碳分压升至15.96kPa时,几乎不可避免地出现昏迷,伴足底反射消失,瞳孔一般缩小,颅内压升高,危及生命,二氧化碳分压升高对病情的影响程度,与个体有明显差异,与CO2潴留产生的快慢有直接的关系。当CO2急剧潴留(急性呼吸衰竭),即使二氧化碳分压未**过10.64kPa,亦可出现昏迷。
主要表现:
一,呼吸困难 表现在频率,节律和幅度的改变,如**性呼衰呈潮式,间歇或抽泣样呼吸;慢阻肺是由慢而较深的呼吸转为浅快呼吸,辅助呼吸肌活动加强,呈点头或提肩呼吸,**神经药物中毒表现为呼吸匀缓,昏睡;严重肺心病并发呼衰二氧化碳麻醉时,则出现浅慢呼吸,
二,精神神经症状 急性呼衰的精神症状较慢性为明显,急性缺O2可出现精神错乱,狂躁,昏迷,抽搐等症状,慢性缺O2多有智力或定向功能障碍, CO2潴留出现**抑制之前的兴奋症状,如失眠,烦躁,躁动,但此时切忌用镇静或安眠药,以免加重CO2潴留,发生肺性脑病,表现为神志淡漠,肌肉震颤,间歇抽搐,昏睡,甚至昏迷等,pH代偿,尚能进行日常个人生活活动,急性CO2潴留,pH7.3时,会出现精神症状,严重CO2潴留可出现腱反射减弱或消失,锥体束征阳性等,
三,血液循环系统症状 严重缺O2和CO2潴留引起肺动脉高压,可发生右心衰竭,伴有体循环淤血体征,CO2潴留使外周体表静脉充盈,皮肤红润,湿暖多汗,血压升高,心搏量增多而致脉搏洪大;因脑血管扩张,产生搏动性头痛,晚期由于严重缺O2,酸中毒引起心肌损害,出现周围循环衰竭,血压下降,心律失常,心跳停搏,
四,消化和泌尿系统症状 严重呼衰对肝,肾功能都有影响,如谷丙转氨酶与非蛋白氮升高,蛋白尿,尿中出现红细胞和管型,常因胃肠道粘膜充血水肿,糜烂渗血,或应激性溃疡引起上消化道出血,以上这些症状均可随缺O2和CO2潴留的纠正而消失,
CO2潴留的判断
动脉血气分析能客观反映CO2潴留程度,对指导氧疗,机械通气各种参数的调节,以及纠正酸碱平衡和电解质均有重要价值。
一,动脉血二氧化碳分压(PaCO2) 指血液中物理溶解的CO2分子所产生的压力,正常PaCO2为4.6kPa-6kPa(35-45mmHg),大于6kPa为通气不足,小于4.6kPa可能为通气过度,急性通气不足,PaCO26.6kPa(50mmHg)时,按Henderson-Hassellbalch公式计算,pH已低于7.20,会影响循环和细胞代谢,慢性呼衰由于机体代偿机制,PaCO26.65kPa(50mmHg)作为呼衰诊断指标。
二,pH值 为血液中氢离子浓度的负对数值,正常范围为7.35-7.45,平均7.40,低于7.35为失代偿性酸中毒,**7.45为失代偿性碱中毒,但不能说明是何种性质的酸碱中毒,临床症状与pH的偏移有密切相关。
三,碱过剩(BE) 在38℃,CO2分压5.32kPa(40mmHg),血氧饱和度量**条件下,将血液滴定至pH7.4所需的酸碱量,它是人体代谢性酸碱失衡的定量指标,加酸量为BE正值,系代谢性碱中毒;加碱量EB为负值,系代谢性酸中毒,正常范围在02.3mmol\/L,在纠正代谢性酸碱失衡时,它可作为估计用抗酸或抗碱药物剂量的参考。
四,缓冲碱(BB) 系血液中各种缓冲碱的总含量,其中包括重碳酸盐,磷酸盐,血浆蛋白盐,血红蛋白盐等,它反映人体对抗酸碱干扰的缓冲能力,及机体对酸碱失衡代偿的具体情况,正常值为45mmol\/L。
五,实际重碳酸盐(AB) AB是在实际二氧化碳分压及血氧饱和度下人体血浆中所含的碳酸氢根的含量,正常值为22-27mmol\/L,平均值为24mmol\/L,HCO3-含量与PaCO2有关,随着PCO2增高,血浆HCO3-含量亦增加,另一方面HCO3-血浆缓冲碱之一,当体内固定酸过多时,可通过HCO3-缓冲而pH保持稳定,而HCO3-含量则减少,所以AB受呼吸和代谢双重影响。 九,标准碳酸氢盐(SB)系指隔绝空气的全血标本,在38℃,PaCO2为5.3kPa,血红蛋白**氧合的条件下,所测的血浆中碳酸氢根(HCO3-)含量,正常值为22-27mmol\/L,平均24mmol\/L,SB不受呼吸因素的影响,其数值的增减反映体内HCO3-储备量的多少,因而说明代谢因素的趋向和程度,代谢性酸中毒时SB下降;代谢性碱中毒时SB升高,ABSB时,表示有CO2潴留。
六,二氧化碳结合力(CO2CP) 正常值为22-29mmol\/L,反映体内的主要碱储备,代谢性酸中毒或呼吸性碱中毒时,CO2CP降低;代谢性碱中毒或呼吸性酸中毒时,则CO2CP升高,但呼吸性酸中毒伴代谢性酸中毒时,CO2CP不一定升高,因呼吸性酸中毒,肾以NH4+或H+形式排出H+,回吸收HCO3-进行代偿,碱储备增加,故CO2CP的增高在一定程度上反映呼吸性酸中毒的严重程度,但不能及时反映血液中CO2的急剧变化,还受到代谢性碱或酸中毒的影响,故CO2CP有其片面性,结合临床和电解质作全面考虑,
CO2潴留的**
一 、建立通畅的气道
在氧疗和改善通气之前 采取各种措施 使呼吸道保持通畅 如用多孔导管通过口腔 咽喉部 将分泌物或胃内反流物吸出 痰粘稠不易咳出 用溴已新喷雾吸入 亦可保留环甲膜穿刺塑料管 注入生理盐水稀释分泌物 或用支气管解痉剂β2兴奋剂扩张支气管 必要时可给予肾上腺皮质激素吸入缓解支气管痉挛;还可用纤支镜吸出分泌物 如经上述处理效果差 则采用经鼻气管插管或气管切开 建立人工气道
二 、氧疗
氧疗原则应给予低浓度(<35%)持续给氧,CO2潴留患者不能吸入高浓度O2,由于高碳酸血症的患者,其呼吸**化学感受器对CO2反应性差,呼吸的维持主要靠低氧血症对颈动脉窦、主动脉体的化学感受器的驱动作用。若吸入高浓度氧,PaO2*上升,使外周化学感受器失去低氧血症的刺激,患者的呼吸变慢而浅,PaCO2随之上升,严重时可陷入CO2麻醉状态,这种神志改变往往与PaCO2上升的速度有关;
氧疗的方法: 常用的氧疗为鼻导管或鼻塞吸氧,吸入氧浓度(F1O2)与吸入氧流量大致呈如下关系:F1O2=21+4×吸入氧流量(L/min)。但应注意同样流量,鼻塞吸氧浓度随吸入每分钟通气量的变化而变化。如给低通气量吸入,实际氧浓度要比计算的值高;高通气时则吸入的氧浓度比计算的值要低些。
呼吸机的应用:要使用双水平的呼吸机。说白了就是能够设定高低两个压力,利用产生压力差使肺扩张和缩小,排出二氧化碳。
三、增加通气量 减少CO2潴留
CO2潴留是肺泡通气不足引起的 只有增加肺泡通气量才能有效地排出CO2 机械通气**疗效已肯定;而呼吸兴奋剂的应用 因其疗效不一 尚存在争论 现简介如下:
(一)合理应用呼吸兴奋剂 呼吸兴奋剂刺激呼吸**或周围化学感受器 通过增强呼吸**兴奋性 增加呼吸频率和潮气量以改善通气 与此同时 患者的氧耗量和CO2产生量亦相应增加 且与通气量成正相关 由于其使用简单 经济 且有一定疗效 故仍较广泛使用于临床 但应掌握其临床适应证 患者低通气量若因**抑制为主 呼吸兴奋剂疗效较好;慢性阻塞性肺病呼衰时 因支气管-肺病变 **反应性低下或呼吸肌疲劳而引起低通气量 此时应用呼吸兴奋剂的利弊应按上述三种因素的主次而定 在神经传导系统和呼吸肌病变 以及肺炎 肺水肿和肺广泛间质纤维化的换气功能障碍者 则呼吸兴奋剂有弊无利 不宜使用 在应用呼吸兴奋剂的同时 应重视减轻胸 肺和气道的机械负荷 如分泌物的引流 支气管解痉剂的应用 消除肺间质水肿和其他影响胸肺顺应性的因素 否则通气驱动会加重气急和增加呼吸功 同时需增加吸入氧浓度 此外 还要充分利用一些呼吸兴奋剂的神志回苏作用 要鼓励患者咳嗽 排痰 保持呼吸道的通畅 必要时可配合鼻或口鼻面罩机械通气支持
尼可刹米是常用的呼吸**兴奋剂 增加通气量 亦有一定的苏醍作用 嗜睡的患者可先静脉缓慢推注0.375g-0.75g 随即以3-3.75g加入500ml液体中 按25-30滴/min静滴 密切观察患者的睫毛反应 神志改变 以及呼吸频率 幅度和节律 随访动脉血气 以便调节剂量 如出现皮肤瘙痒 烦躁等副反应 须减慢滴速 若经4h-12h未见效 或出现肌肉抽搐严重反应 则应停用 必要时改换机械通气支持
四、纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱
在呼衰的诊治过程中 常见有以下几种类型的酸碱平衡失调
(一)呼吸性酸中毒 由于肺泡通气不足 CO2在体内潴留产生高碳酸血症 改变了BHCO3/H2CO3的正常比例1/20 产生急性呼吸性酸中毒 慢性呼吸衰竭患者 通过血液缓冲系统的作用和肾脏的调节(分泌H+ 吸收Na+与HCO3-相结合成NaHCO3) 使pH接近正常 呼衰失代酸中毒可以用碱剂(5%NaHCO3)暂时纠正pH值 但会使通气减少 进一步加重CO2潴留 所以没有去除产生酸中毒的根本原因 只有增加肺泡通气量才能纠正呼吸性酸中毒
(二)呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 由于低O2血症 血容量不足 心排血量减少和周围循环障碍 体内固定酸如乳酸等增加 肾功能损害影响酸性代谢产物的排出 因此在呼酸的基础上可并发代谢性酸中毒 阴离子中的固定酸增多 HCO3-相应减少 pH值下降 酸中毒使钾离子从细胞内向细胞外转移 血K+增加 HCO3-减少 血CI-出现扩张性升高 Na+向细胞内移动 **时 除了因酸中毒严重影响血压 或是在pH<7.25时才补充碱剂 因NaHCO3会加重CO2潴留危险(NaHCO3+HAC→NaAC+H2O+CO2) 此时应提高通气量以纠正CO2潴留 并**代谢性酸中毒的病因
(三)呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 在慢性呼吸性酸中毒的**过程中 常由于应用机械通气 使CO2排出太快;补充碱性药物过量;应用糖皮质激素 利尿剂 以致排钾增多;或者因为纠正酸中毒 钾离子向细胞内转移 产生低钾血症 呕吐或利尿剂使血氯降低 亦可产生代谢性碱中毒 pH偏高 BE为正值 **时应防止以上发生碱中毒的医原性因素和避免CO2排出过快 并给予适量氯化钏 以缓解碱中毒 一旦发生应及时处理
(四)呼吸性碱中毒 此为无呼吸系统疾病的患者 发生心跳呼吸停止使用机械通气 因通气过度排出CO2过多所致的呼吸性碱中毒
(五)呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒 系慢性呼衰患者机械通气 在短期内排出过多CO2 且低于正常值;又因肾代偿 机体碳酸氢盐**量增多所致
二氧化碳传感器是用于检测二氧化碳浓度的机器。二氧化碳是绿色植物进行光合作用的原料之一,作物干重的95%来自光合作用。因此,使用二氧化碳传感器控制浓度也就成为影响作物产量的重要因素。
塑料大棚栽培使作物长期处于相对密闭的场所中,棚内二氧化碳浓度一天内变化很大,日出前达到较大值1000~1200ppm,日出后2.5~3小时降为100ppm左右,仅为大气浓度的30%左右,而且一直维持到午后2小时才开始回升,到下午4时左右恢复到大气水平。
蔬菜需二氧化碳浓度一般1000~1500ppm。因此,塑料大棚内二氧化碳亏缺相当严重,成为影响塑料大棚蔬菜产量的重要因素。在塑料大棚中安装二氧化碳传感器可以保证在二氧化碳浓度不足的情况下及时报警,从而使用气肥。保证蔬菜、食用菌、鲜花、中药等提早上市、高质高产
当然气体传感器中不仅仅只有二氧化碳传感器应用广泛,其它气体传感器也有着广泛的应用,随着人们对气体传感器的深入认识,气体传感器将会被应用在更多环境中,当然我们在生产气体传感器的时候一定要确保它的灵敏性和稳定性。
红外二氧化碳传感器:该传感器利用非色散红外(NDIR)原理对空气中存在的CO2进行探测,具有很好的选择性,无氧气依赖性,广泛应用于存在可燃性、爆炸性气体的各种场合。
催化二氧化碳传感器:是将现场检测到的二氧化碳浓度转换成标准4-20mA 电流信号输出、广泛应用于石油、化工、冶金、 炼化、燃气输配、生化及水处理等行业。
热传导二氧化碳传感器:据混合气体的总导热系数随待分析气体含量的不同而改变的原理制成,由检测元件和补偿元件配对组成电桥的两个臂,遇可燃性气体时检测元件电阻变小,遇非可燃性气体时检测元件电阻变大(空气背景),桥路输出电压变量,该电压变量随气体浓度增大而成正比例增大,补偿元件起参比及温度补偿作用,主要应用场所在民用、工业现场的天然气、液化气、煤气、烷类等可燃性气体及汽油、醇、酮、苯等**溶剂蒸汽的浓度检测。
CO2+C=高温=2CO
C+02=点燃=CO2
CO2+Ca(OH)2==CaCO3↓


由于碳酸很不稳定,*分解: H?CO?==== H?O+CO?↑ 所以2HCl + CaCO?==== CaCl?+ H?O + CO?↑ 二氧化碳能溶于水,形成碳酸: CO?+ H?O ==== H?CO? 向澄清的石灰水加入二氧化碳,会形成白色的碳酸钙: CO?+ Ca(OH)?==== CaCO?↓ + H?O 如果二氧化碳过量会有: CaCO?+ CO?+ H?O ==== Ca(HCO?)? 二氧化碳会使烧碱变质: 2NaOH + CO?==== Na?CO?+ H?O 如果二氧化碳过量: NaOH + CO?==== NaHCO? 二氧化碳和金属镁反应: 2Mg+ CO?(过量) ==加热== 2MgO + C Mg+ CO? (少量) ==加热== MgO + CO 工业制法:高温煅烧石灰石: CaCO? ==高温== CaO + CO?↑ 实验室制法: CaCO?+2HCI=CaCl?+ H?O + CO?↑ 二氧化碳的固定 CO2+C5→(酶) 2C3 在光合作用中的暗反应阶段,一分子的CO2和一分子的五碳化合物反应,生成两分子的三碳化合物
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一种储存二氧化碳气的工具,一般使用在化学,,等行业。
按规格型号上可分为4L到40L不等,一般40L以下的使用在行业较多。
二氧化碳气瓶从规格型号上可分为:4L,5L,8L,10L,12L,15L,40L的。
一般像40L以下的都是使用在行业的较多,如:扎啤机,售酒机,酒店自酿啤酒设备,微型自酿啤酒设备,啤酒发酵教学试验设备,可口可乐的生产过程等。
二氧化碳钢瓶属高压容器,其临界温度为31.1℃,在临界温度以上,气体是不能液化的。若液体二氧化碳钢瓶温度**31.1℃,则无论压力多大,二氧化碳都始终保持气态而不能液化,钢瓶压力将急剧升高,以致有可能出现爆炸危险。因此当储运和使用钢瓶二氧化碳时,使用150kg/cm2或200kg/cm2级钢瓶,并经严格检查合格后才能应用,严格遵守原劳动总局“气瓶安全监察规程”中的有关规定,储运过程中严格防止曝晒,严禁敲击、碰撞、烘烤、不得靠近热源。 二氧化碳通过气瓶减压时,会吸收大量的热,以致使气瓶结霜甚至可能将阀蕊冻结住。当碳酸阀被冻结时,不能敲击或用火烘烤,只能用自来水淋洗给热。


二氧化碳气瓶公称工作压力为15MPa,充装结束时的压力也不过是7-8MPa,远低于公称工作压力,为什*强调“严禁**装”,按0.6kg/L标准充装? 答:在瓶装气体中属于高压液化气体,其临界温度为31℃,当温度低于31℃时加压即可液化,当温度等于或**31℃,瓶内液态二氧化碳就转化为气态二氧化碳。 按0.6kg/L标准充装二氧化碳时,在温度接近31℃时,瓶内呈现的压力是气一液共存状态下,液体界面上的饱和蒸气为7.39MPa。当温度达到或**过31℃时,则发生液体向气体的相变,瓶内压力不再是二氧化碳饱和蒸气压的延伸,而是液态二氧化碳大量汽化而骤然上升的压力。此时表征瓶内的压力状况,实质上和*气体一样。当温度继续升到54℃时,瓶内压力约增到15MPa,与气瓶公称工作压力相当。由于瓶装二氧化碳具有这些特点,为保证气瓶在充装、储存、运输和使用时的安全,应严格按规定的充装系统进行充装。 气瓶是一个独立的无绝热层的薄壁密闭容器,瓶内二氧化碳的压力不仅与温度有关,而且与充装量有关。气瓶的公称工作压力,对于*气体气瓶是指20℃时所充装气体的限定充装压力,充装量是以压力计量;对于盛装二氧化碳等高压液化气体的气瓶是指温度为60℃时瓶内气体压力的限定值,充装量是以重量计量的。若不按0.6kg/L标准充装,而采取**量充装,瓶内的气相空间相应减小,随着温度的升高,液态二氧化碳的体积相应膨胀,气相空间继续减小,较终造成瓶内“满液”和气相空间消失。 表2 不同充装系数下的满液温度 充装系数/kg?L-1 0.790 0.750 0.688 0.664 满液温度℃ 18.1 21.8 26.3 28.4 瓶内出现满液现象,其压力不再是饱和蒸汽压,而是液态二氧化碳体积膨胀的胀力。此胀力远大于饱和蒸汽压。液态二氧化碳的体积膨胀系统较大,在-5~35℃范围内,温度每升高1℃,瓶内压力相应升高0.314-.0834MPa,所以赶装很*使气瓶赶压爆炸
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